COX6a2 Ativadores

Os activadores comuns da COX6a2 incluem, entre outros, o NAD+, o ácido livre CAS 53-84-9, o ácido succínico CAS 110-15-6, a coenzima Q10 CAS 303-98-0, o sulfato de cobre(II) CAS 7758-98-7 e a azida de sódio CAS 26628-22-8.

O nicotinamida adenina dinucleótido (NADH) gera uma cascata de reacções ao doar electrões à cadeia respiratória, aumentando assim o fluxo de electrões que a COX6A2 ajuda a canalizar. Simultaneamente, o succinato, através do seu papel no ciclo do ácido tricarboxílico, alimenta a cadeia de transporte de electrões fornecendo electrões ao complexo II, aumentando indiretamente o fluxo de electrões que converge para a citocromo c oxidase, onde a COX6A2 exerce a sua função. A coenzima Q10 é uma molécula lipossolúvel que transporta os electrões entre os complexos da membrana interna da mitocôndria, sustentando assim o transporte de electrões sobre o qual actua a COX6A2. O citocromo c, um transportador móvel de electrões, transporta electrões diretamente para a COX6A2, permitindo-lhe cumprir o seu papel no transporte de electrões. O oxigénio é indispensável como acetor final de electrões na cadeia e a sua redução a água é uma reação em que a COX6A2 está diretamente envolvida na catalisação.

A inclusão de sulfato de cobre (II) introduz um cofator vital no sistema. Os iões de cobre são essenciais para a atividade catalítica do complexo COX e a sua presença é necessária para que a COX6A2 funcione de forma óptima. Por outro lado, produtos químicos como a azida de sódio, embora tipicamente inibidores, podem induzir um aumento paradoxal da expressão de COX6A2 para superar a inibição, ilustrando um mecanismo compensatório no sistema respiratório mitocondrial. Além disso, a presença de 2,4-dinitrofenol (DNP) como agente de desacoplamento aumenta a fuga de protões através da membrana mitocondrial, o que pode instigar uma regulação positiva da atividade da COX6A2 para compensar a diminuição do gradiente de protões. Foi demonstrado que o óxido nítrico, outro modulador da cadeia respiratória mitocondrial, induz alterações na respiração que podem afetar a COX6A2.