CLEC-2F Inibitori

I comuni inibitori del CLEC-2F includono, a titolo esemplificativo, il fucoidano CAS 9072-19-9, lo psoralene CAS 66-97-7, il dicumarolo CAS 66-76-2, la tunicamicina CAS 11089-65-9 e il mifepristone CAS 84371-65-3.

La classe chimica degli inibitori del CLEC-2F comprende composti che mirano direttamente all'attività di legame del recettore lectin-like delle cellule natural killer e all'espressione della superficie cellulare. Fucoidan, Psoralen e Dicoumarol agiscono come inibitori diretti interrompendo l'interazione di CLEC-2F con i recettori lectino-simili delle cellule natural killer, inibendo la sua funzione nelle risposte immunitarie. La tunicamicina e il mifepristone interferiscono con l'attività e la localizzazione del reticolo endoplasmatico di CLEC-2F, portando a proteine mal ripiegate e a una ridotta espressione sulla superficie cellulare. La cicloeximide e l'acido 4-fenilbutirrico (4-PBA) alterano le funzioni del reticolo endoplasmatico, influenzando il ripiegamento di CLEC-2F e l'espressione sulla superficie cellulare.

La brefeldina A modula il traffico del reticolo endoplasmatico-Golgi di CLEC-2F, alterando la sua espressione sulla superficie cellulare. L'acido tauroursodesossicolico (TUDCA) influenza l'attività del reticolo endoplasmatico e il ripiegamento delle proteine, promuovendo la corretta espressione di CLEC-2F. La tapsigargina influisce sull'omeostasi del calcio del reticolo endoplasmatico, influenzando il ripiegamento di CLEC-2F e la sua espressione sulla superficie cellulare. La geldanamicina e la lovastatina fungono da inibitori diretti influenzando l'attività del reticolo endoplasmatico di CLEC-2F, promuovendo il ripiegamento corretto e l'espressione della superficie cellulare, modulando così la sua funzione di risposta immunitaria.