CLEC-2F Inibidores

Os inibidores comuns do CLEC-2F incluem, entre outros, o Fucoidan CAS 9072-19-9, o Psoralen CAS 66-97-7, o Dicoumarol CAS 66-76-2, a Tunicamicina CAS 11089-65-9 e a Mifepristona CAS 84371-65-3.

Os inibidores de CLEC-2F incluem compostos que visam diretamente a sua atividade de ligação aos receptores do tipo lectina de células assassinas naturais e a expressão na superfície celular. O Fucoidan, o Psoralen e o Dicoumarol actuam como inibidores directos ao perturbarem a interação do CLEC-2F com os receptores do tipo lectina das células assassinas naturais, inibindo a sua função nas respostas imunitárias. A tunicamicina e a mifepristona interferem com a atividade e a localização do CLEC-2F no retículo endoplasmático, conduzindo a proteínas mal dobradas e a uma expressão reduzida na superfície celular. A cicloheximida e o ácido 4-fenilbutírico (4-PBA) perturbam as funções do retículo endoplasmático, influenciando a dobragem do CLEC-2F e a expressão à superfície da célula.

A brefeldina A modula o tráfico CLEC-2F do retículo endoplasmático-Golgi, alterando a sua expressão à superfície celular. O ácido tauroursodeoxicólico (TUDCA) influencia a atividade do retículo endoplasmático e a dobragem de proteínas, promovendo a expressão adequada de CLEC-2F. A tapsigargina influencia a homeostase do cálcio do retículo endoplasmático, afectando a dobragem de CLEC-2F e a expressão à superfície da célula. A Geldanamicina e a Lovastatina actuam como inibidores directos, influenciando a atividade do retículo endoplasmático do CLEC-2F, promovendo a dobragem adequada e a expressão à superfície da célula, modulando assim a sua função de resposta imunitária.