CD1E 억제제는 면역 감시 역할의 핵심인 지질 항원을 제시하는 단백질의 능력을 방해하는 다양한 화합물을 포함합니다. 스타우로스포린은 광범위한 키나아제 억제를 통해 CD1E의 세포 내 성숙과 이동에 필수적인 단백질의 인산화를 손상시켜 항원 제시 기능을 약화시킵니다. 브레펠딘 A와 모넨신은 CD1E의 번역 후 변형이 중요한 골지체를 방해하여 성숙 과정을 손상시키고 결과적으로 그 기능을 감소시킵니다. 클로로퀸과 염화암모늄은 모두 지질 항원의 효소 처리에 필수적인 단계인 엔도솜과 리소좀 구획의 pH를 증가시켜 궁극적으로 이러한 항원을 제시하는 CD1E의 능력에 결핍을 초래합니다. U 18666A와 필리핀은 각각 콜레스테롤 이동과 지질 뗏목의 완전성을 방해하여 CD1E의 기능에 필수적인 소포 이동과 세포막 구성을 변경함으로써 CD1E의 항원 제시 효율을 더욱 약화시킵니다.
또한 프로게스테론은 사이토카인 환경을 조절하고 면역 반응 균형을 변화시키며 항원 제시 분자의 발현이나 기능을 잠재적으로 감소시킴으로써 CD1E에 간접적으로 영향을 미칩니다. GW4869는 소포 형성 및 이동에 필수적인 스핑고마이엘린-세라마이드 경로를 표적으로 하며, 이는 CD1E의 지질 항원 표현에 필수적인 역할을 합니다. 8-(4-아미노-1-메틸부틸아미노)-6-메톡시퀸올린은 세포의 에너지를 방해하여 CD1E의 엔도솜 및 리소좀 항원 처리에 중요한 에너지 의존적 과정을 손상시킵니다. 제니스테인의 티로신 키나제 억제는 CD1E의 이동과 기능에 필요한 인산화 과정을 감소시킬 수 있으며, 사이토칼라신 D의 액틴 파괴는 CD1E의 세포 내 이동과 표면 발현을 방해하여 항원 제시 능력을 더욱 감소시킬 수 있습니다. 종합적으로, 이러한 억제제는 CD1E의 활동에 의존하는 특정 생화학 및 세포 경로를 표적으로 삼아 그 효과를 나타내며, 따라서 기능 억제로 이어집니다.
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