CCL16 Inhibitoren
Gängige CCL16 Inhibitors sind unter underem Dexamethasone CAS 50-02-2, Aspirin CAS 50-78-2, Rolipram CAS 61413-54-5, SP600125 CAS 129-56-6 und PD 98059 CAS 167869-21-8.
CCL16-Inhibitoren sind chemische Verbindungen, die speziell für die Interaktion mit dem Chemokin CCL16, auch bekannt als Liver-expressed Chemokin (LEC), entwickelt wurden. CCL16 ist Teil der CC-Chemokinfamilie, die an der Regulierung der Bewegung und Aktivität von Immunzellen wie Monozyten und Lymphozyten durch chemotaktische Gradienten beteiligt ist. CCL16 bindet an mehrere Rezeptoren, darunter CCR1, CCR2, CCR5 und CCR8, die jeweils unterschiedliche nachgeschaltete Signalwege auslösen. Die Hemmung von CCL16 beeinträchtigt seine Fähigkeit, diese Rezeptoren zu aktivieren, und verhindert so, dass das Chemokin seine üblichen biologischen Wirkungen wie Zellrekrutierung, -migration und -aktivierung als Reaktion auf verschiedene physiologische Signale ausübt. Das Chemokin CCL16 wird in bestimmten Geweben exprimiert, insbesondere in der Leber, aber auch in anderen Kontexten, insbesondere als Reaktion auf entzündliche Reize. Die chemischen Strukturen von CCL16-Inhibitoren sind in der Regel so optimiert, dass eine hohe Spezifität und Affinität für das Chemokin CCL16 oder seine interagierenden Rezeptoren gewährleistet ist. Diese Inhibitoren können aus kleinen Molekülen, Peptiden oder größeren biologischen Wirkstoffen bestehen, die entweder an CCL16 selbst oder an seine Rezeptorbindungsstellen binden. Dadurch unterbrechen sie die molekulare Interaktion zwischen CCL16 und seinen Rezeptoren, was zur Modulation der nachgeschalteten Signalwege führt, die durch dieses Chemokin aktiviert werden. Die Entwicklung solcher Inhibitoren erfordert ein tiefes Verständnis der dreidimensionalen Struktur von CCL16 und seiner Interaktionsflächen mit den entsprechenden Rezeptoren. Dieser Prozess umfasst auch Überlegungen zur Stabilität, Löslichkeit und Bindungseigenschaften des Inhibitors, die für die effektive Blockierung der CCL16-vermittelten Signalübertragung und der damit verbundenen zellulären Funktionen von entscheidender Bedeutung sind.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Dexamethasone | 50-02-2 | sc-29059 sc-29059B sc-29059A | 100 mg 1 g 5 g | $76.00 $82.00 $367.00 | 36 | |
Dexamethason kann die CCL16-Expression durch Aktivierung von Glukokortikoidrezeptoren herunterregulieren, wodurch die Produktion entzündungsfördernder Zytokine, einschließlich CCL16, durch die Hemmung der Transkriptionsfaktoren NF-κB und AP-1 unterdrückt werden kann. | ||||||
Aspirin | 50-78-2 | sc-202471 sc-202471A | 5 g 50 g | $20.00 $41.00 | 4 | |
Aspirin könnte die CCL16-Expression verringern, indem es Cyclooxygenase-Enzyme blockiert, was zu einer verringerten Prostaglandin-Synthese führt, die den für die CCL16-Produktion erforderlichen Entzündungsreiz verringern könnte. | ||||||
Rolipram | 61413-54-5 | sc-3563 sc-3563A | 5 mg 50 mg | $75.00 $212.00 | 18 | |
Rolipram könnte zu einer Verringerung der CCL16-Expression führen, indem es den cAMP-Spiegel erhöht, was die NF-κB-vermittelte Transkription von Entzündungszytokinen, einschließlich CCL16, in Immunzellen hemmen könnte. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $65.00 $267.00 | 257 | |
SP600125 könnte die CCL16-Expression hemmen, indem es auf die c-Jun N-terminale Kinase (JNK) abzielt, eine Kinase, die, wenn sie gehemmt wird, die Aktivierung von Transkriptionsfaktoren verhindern kann, die für die CCL16-Gentranskription entscheidend sind. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | $39.00 $90.00 | 212 | |
PD 98059 kann MEK direkt hemmen, das im MAP-Kinase-Signalweg stromaufwärts von ERK liegt, was zu einer verminderten ERK-Aktivierung und möglicherweise zu einer verringerten Transkriptionsaktivität des CCL16-Gens führt. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
Bay 11-7082 könnte die CCL16-Expression verringern, indem es die Phosphorylierung von IκB-α blockiert und so die anschließende Freisetzung und nukleare Translokation von NF-κB, einem wichtigen Regulator der CCL16-Transkription, verhindert. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
Curcumin könnte die CCL16-Expression durch direkte Hemmung der Aktivität der Transkriptionsfaktoren NF-κB und STAT3 hemmen, die beide an der transkriptionellen Aktivierung des CCL16-Gens beteiligt sind. | ||||||
(−)-Epigallocatechin Gallate | 989-51-5 | sc-200802 sc-200802A sc-200802B sc-200802C sc-200802D sc-200802E | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g 10 g | $42.00 $72.00 $124.00 $238.00 $520.00 $1234.00 | 11 | |
Epigallocatechin-Gallat senkt wahrscheinlich die CCL16-Expression durch Hemmung der NF-κB-Aktivität, die sonst an die CCL16-Promotorregion binden und ihre Transkription als Reaktion auf Entzündungsreize fördern könnte. | ||||||
Wogonin, S. baicalensis | 632-85-9 | sc-203313 | 10 mg | $200.00 | 8 | |
Wogonin kann die CCL16-Expression unterdrücken, indem es die Phosphorylierung und Aktivierung von STAT3 und NF-κB hemmt, Transkriptionsfaktoren, die an den Signalwegen beteiligt sind, die zur Produktion von CCL16 führen. | ||||||
Quercetin | 117-39-5 | sc-206089 sc-206089A sc-206089E sc-206089C sc-206089D sc-206089B | 100 mg 500 mg 100 g 250 g 1 kg 25 g | $11.00 $17.00 $108.00 $245.00 $918.00 $49.00 | 33 | |
Quercetin könnte die CCL16-Expression hemmen, indem es die Aktivierung der PI3K-Akt- und NF-κB-Signalwege behindert, die eine Rolle bei der transkriptionellen Aktivierung von Genen spielen, die an der Entzündungsreaktion beteiligt sind, einschließlich CCL16. | ||||||