Le chlorure de calcium augmente la concentration de calcium, ce qui peut renforcer directement l'activité de l'enzyme. Cette action est complétée par celle de certains composés qui perturbent les mécanismes de stockage du calcium; la thapsigargin et l'acide cyclopiazonique sapent le rôle de séquestration du calcium des pompes SERCA, entraînant une augmentation du calcium cytosolique qui peut stimuler l'activité de CANT1. Simultanément, des ionophores comme l'Ionomycine et l'A23187 facilitent l'entrée du calcium dans la cellule, augmentant immédiatement sa disponibilité et favorisant ainsi un environnement propice à l'activation de CANT1. Ailleurs dans la cellule, la ryanodine et le dantrolène agissent sur des canaux de libération de calcium spécifiques, ce qui peut entraîner un effet de cascade, favorisant indirectement les conditions d'activation de CANT1.
Les agents tels que le 2-APB et le SKF-96365, qui ciblent principalement les voies d'entrée du calcium, contribuent en fin de compte à la dynamique globale du calcium cellulaire influençant CANT1, ajoutent encore à la complexité de la situation. En outre, les interventions avec des bloqueurs de canaux calciques, tels que la nifédipine et le vérapamil, peuvent perturber l'afflux de calcium, affectant indirectement CANT1 en déclenchant des réponses adaptatives cellulaires visant à maintenir l'équilibre calcique. Bien que ces produits chimiques n'interagissent pas directement avec CANT1, leur impact sur l'homéostasie du calcium crée une cascade d'événements qui peuvent conduire à l'activation de l'enzyme.
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