C4 A Inhibitoren

Gängige C4 A Inhibitors sind unter underem Hydrocortisone CAS 50-23-7, Dexamethasone CAS 50-02-2, Aspirin CAS 50-78-2, Ibuprofen CAS 15687-27-1 und Methotrexate CAS 59-05-2.

C4-A-Inhibitoren umfassen eine Vielzahl chemischer Verbindungen, die in der Lage sind, die Aktivität von Komplement C4-A indirekt durch ihren Einfluss auf Immun- und Entzündungswege zu modulieren. Diese Inhibitoren interagieren nicht direkt mit dem Komplementsystem, sondern können dessen Aktivität durch Modulation breiterer physiologischer Reaktionen beeinflussen. Der wichtigste Mechanismus, über den diese Inhibitoren C4-A beeinflussen könnten, ist die Unterdrückung von Immun- und Entzündungsreaktionen. Glukokortikoide wie Cortisol, Dexamethason, Hydrocortison und Prednison können durch die Unterdrückung von Immunreaktionen indirekt die Aktivierung des Komplementsystems, einschließlich C4 A, beeinflussen. Diese Substanzen üben eine breite immunsuppressive Wirkung aus, die zu einer verringerten Aktivierung des Komplementwegs führen kann. Nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente (NSAIDs) wie Aspirin und Ibuprofen können durch ihre entzündungshemmende Wirkung auch nachgeschaltete Effekte auf die Komplementaktivierung haben. Die Entzündung ist ein wichtiger Auslöser für die Komplementaktivierung, und ihre Modulation stellt somit einen wichtigen Mechanismus dar, über den diese Arzneimittel C4 A beeinflussen könnten.

Darüber hinaus zeigen immunsuppressive Wirkstoffe wie Methotrexat, Mycophenolat Mofetil, Cyclosporin, Azathioprin und Cyclophosphamid die Rolle der Immunmodulation bei der Regulierung von Komplement C4-A. Diese Wirkstoffe können durch die Veränderung der Immunfunktion indirekt die Aktivierung von Komplementkomponenten, einschließlich C4-A, beeinflussen. Eculizumab, das zwar in erster Linie auf C5 abzielt, zeigt die Möglichkeit, dass Antikörper die Aktivität des Komplementsystems modulieren können, einschließlich nachgeschalteter Effekte auf C4-A.