BTG2 Aktivatoren
Gängige BTG2 Activators sind unter underem Curcumin CAS 458-37-7, Resveratrol CAS 501-36-0, D,L-Sulforaphane CAS 4478-93-7, Genistein CAS 446-72-0 und Emodin CAS 518-82-1.
T-BTG2-Aktivatoren umfassen eine Vielzahl von Verbindungen mit unterschiedlichen Wirkmechanismen, die gemeinsam zur Aktivierung des BTG2-Gens beitragen. Diese Modulatoren üben ihren Einfluss durch komplizierte Interaktionen mit verschiedenen zellulären Signalwegen aus. Curcumin, eine polyphenolische Verbindung, aktiviert BTG2 indirekt, indem es die PI3K/AKT- und MAPK-Signalwege moduliert und damit sein Potenzial als vielseitiger Modulator der BTG2-Expression unter Beweis stellt. Resveratrol, ein natürliches Stilben, beeinflusst die BTG2-Aktivierung durch die SIRT1-vermittelte Modulation des AMPK-Stoffwechsels und bietet damit Einblicke in seine Rolle bei der zellulären Stressreaktion. Darüber hinaus fördert Sulforaphan, ein Isothiocyanat, die BTG2-Expression durch Modulation des Nrf2-vermittelten Signalwegs, was sein Potenzial als Regulator von BTG2 im Zusammenhang mit dem zellulären Redox-Gleichgewicht hervorhebt. Genistein, ein aus Soja gewonnenes Isoflavon, wirkt als indirekter Aktivator von BTG2, indem es den Östrogenrezeptor-Signalweg und den MAPK-Signalweg moduliert, was seine potenzielle Rolle in hormonabhängigen Zusammenhängen unterstreicht.
Darüber hinaus induzieren Wirkstoffe wie Cisplatin DNA-Schäden und aktivieren p53, was zu einer erhöhten BTG2-Expression führt. 5-Aza-2'-Deoxycytidin, ein DNA-Demethylierungsmittel, fördert die BTG2-Aktivierung durch Demethylierung seiner Promotorregion und bietet damit einen epigenetischen Ansatz zur Modulation der BTG2-Expression. Trichostatin A, ein Histon-Deacetylase-Inhibitor, beeinflusst die BTG2-Expression durch Histon-Hyperacetylierung und bietet damit Einblicke in die epigenetische Regulierung von BTG2. Diallyldisulfid, eine schwefelorganische Verbindung, beeinflusst die BTG2-Expression durch Modulation der Nrf2-vermittelten Signalübertragung, was auf ihr Potenzial zur Regulierung der BTG2-Expression unter Bedingungen von oxidativem Stress hindeutet. Epigallocatechingallat (EGCG), ein Polyphenol aus grünem Tee, übt seine Wirkung auf BTG2 durch Modulation der PI3K/AKT- und MAPK-Signalwege aus, was seine vielseitige Rolle als BTG2-Modulator unterstreicht. Betulinsäure, ein natürliches Triterpenoid, beeinflusst den NF-κB-Signalweg, was sein Potenzial als Regulator von BTG2 im Zusammenhang mit Entzündungen und Immunreaktionen verdeutlicht.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
Curcumin, eine polyphenolische Verbindung, aktiviert indirekt BTG2. Es moduliert mehrere Signalwege, darunter PI3K/AKT und MAPK, was zu einer erhöhten BTG2-Expression führt. Die entzündungshemmenden Eigenschaften von Curcumin und seine Fähigkeit, Apoptose zu induzieren, tragen zur BTG2-Aktivierung bei, indem sie vorgeschaltete Signalkaskaden beeinflussen. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Resveratrol, ein natürliches Stilben, aktiviert indirekt BTG2. Durch die Aktivierung von SIRT1 beeinflusst es den AMPK-Signalweg, was zu einer erhöhten BTG2-Expression führt. Die Rolle von Resveratrol bei der zellulären Stressreaktion und seine Auswirkungen auf Stoffwechselwege tragen zur BTG2-Aktivierung bei, was auf sein Potenzial als Modulator der BTG2-Expression in verschiedenen zellulären Kontexten hindeutet. | ||||||
D,L-Sulforaphane | 4478-93-7 | sc-207495A sc-207495B sc-207495C sc-207495 sc-207495E sc-207495D | 5 mg 10 mg 25 mg 1 g 10 g 250 mg | $150.00 $286.00 $479.00 $1299.00 $8299.00 $915.00 | 22 | |
Sulforaphan, ein Isothiocyanat, aktiviert indirekt BTG2. Es fördert die Nrf2-Nukleartranslokation, was zu einer Hochregulierung der BTG2-Expression führt. Die Rolle von Sulforaphan als Induktor von Phase-II-Entgiftungsenzymen und seine Auswirkungen auf das zelluläre Redoxgleichgewicht tragen zur BTG2-Aktivierung bei, indem sie den Nrf2-vermittelten Signalweg modulieren. | ||||||
Genistein | 446-72-0 | sc-3515 sc-3515A sc-3515B sc-3515C sc-3515D sc-3515E sc-3515F | 100 mg 500 mg 1 g 5 g 10 g 25 g 100 g | $26.00 $92.00 $120.00 $310.00 $500.00 $908.00 $1821.00 | 46 | |
Genistein, ein aus Soja gewonnenes Isoflavon, aktiviert indirekt BTG2. Es moduliert die Östrogenrezeptorsignalisierung und beeinflusst die MAPK-Signalwege, was zu einer erhöhten BTG2-Expression führt. Genisteins Rolle als Phytoöstrogen und sein Einfluss auf die Zellproliferation tragen zur BTG2-Aktivierung bei und geben Aufschluss über sein Potenzial als Regulator der BTG2-Expression in hormonabhängigen Kontexten. | ||||||
Emodin | 518-82-1 | sc-202601 sc-202601A sc-202601B | 50 mg 250 mg 15 g | $103.00 $210.00 $6132.00 | 2 | |
Emodin, ein Anthrachinonderivat, aktiviert indirekt BTG2. Es beeinflusst den Wnt/β-Catenin-Signalweg und führt zu einer erhöhten BTG2-Expression. Emodins Rolle als Wnt-Signalinhibitor und sein Einfluss auf den Zellzyklus tragen zur BTG2-Aktivierung bei, indem sie den kanonischen Wnt-Signalweg modulieren, was auf sein Potenzial als Regulator der BTG2-Expression in Kontexten hindeutet, in denen der Wnt-Signalweg dysreguliert ist. | ||||||
Quercetin | 117-39-5 | sc-206089 sc-206089A sc-206089E sc-206089C sc-206089D sc-206089B | 100 mg 500 mg 100 g 250 g 1 kg 25 g | $11.00 $17.00 $108.00 $245.00 $918.00 $49.00 | 33 | |
Quercetin, ein Flavonoid, aktiviert indirekt BTG2. Es moduliert mehrere Signalwege, darunter PI3K/AKT und MAPK, was zu einer erhöhten BTG2-Expression führt. Die antioxidativen Eigenschaften von Quercetin und seine Auswirkungen auf den Zellzyklus tragen zur BTG2-Aktivierung bei, was auf sein Potenzial als vielseitiger Modulator der BTG2-Expression in verschiedenen zellulären Kontexten hindeutet. | ||||||
Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | $76.00 $216.00 | 101 | |
Cisplatin, ein platinbasiertes Chemotherapeutikum, aktiviert indirekt BTG2. Es induziert DNA-Schäden und aktiviert p53, was zu einer erhöhten BTG2-Expression führt. Die Rolle von Cisplatin als DNA-Vernetzungsmittel und seine Auswirkungen auf die Zellzyklus-Kontrollpunkte tragen zur BTG2-Aktivierung bei, was auf sein Potenzial als Modulator der BTG2-Expression im Zusammenhang mit der DNA-Schadensantwort und chemotherapeutischen Interventionen hindeutet. | ||||||
5-Aza-2′-Deoxycytidine | 2353-33-5 | sc-202424 sc-202424A sc-202424B | 25 mg 100 mg 250 mg | $214.00 $316.00 $418.00 | 7 | |
5-Aza-2'-deoxycytidin, ein DNA-Demethylierungsmittel, aktiviert indirekt BTG2. Es fördert die Demethylierung der BTG2-Promotorregion, was zu einer erhöhten Genexpression führt. Die Rolle von 5-Aza-2'-Desoxycytidin bei der epigenetischen Modulation und seine Auswirkungen auf die Chromatinstruktur tragen zur BTG2-Aktivierung bei, indem sie den Methylierungsstatus des BTG2-Gens beeinflussen, was auf sein Potenzial als epigenetischer Regulator der BTG2-Expression hindeutet. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
Trichostatin A, ein Histon-Deacetylase-Inhibitor, aktiviert indirekt BTG2. Es fördert die Histon-Hyperacetylierung, was zu einer erhöhten BTG2-Expression führt. Die Rolle von Trichostatin A bei der epigenetischen Regulation und seine Auswirkungen auf die Chromatinstruktur tragen zur BTG2-Aktivierung bei, indem sie den Acetylierungsstatus der mit dem BTG2-Gen assoziierten Histone modulieren, was auf sein Potenzial als epigenetischer Modulator der BTG2-Expression hindeutet. | ||||||
Allyl disulfide | 2179-57-9 | sc-252359 | 25 g | $78.00 | ||
Diallyldisulfid, eine aus Knoblauch gewonnene schwefelorganische Verbindung, aktiviert indirekt BTG2. Es beeinflusst die Nrf2-Nukleartranslokation, was zu einer erhöhten BTG2-Expression führt. Die Rolle von Diallyldisulfid als Modulator des zellulären Redox-Gleichgewichts und seine Auswirkungen auf die Entgiftungswege der Phase II tragen zur BTG2-Aktivierung bei, indem sie den Nrf2-vermittelten Signalweg modulieren, was auf sein Potenzial als Regulator der BTG2-Expression im Zusammenhang mit oxidativem Stress hindeutet. | ||||||