Date published: 2025-10-10

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β-defensin 8 Aktivatoren

Gängige β-defensin 8 Activators sind unter underem Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4, 2,4-Thiazolidinedione CAS 2295-31-0, D,L-Sulforaphane CAS 4478-93-7, Butyric acid CAS 107-92-6 und Genistein CAS 446-72-0.

β-Defensin 8 ist ein wichtiger Bestandteil des komplexen Netzwerks der angeborenen Immunität und dient als starkes antimikrobielles Peptid, das für die Verteidigung des Wirts gegen verschiedene Krankheitserreger unerlässlich ist. Die primäre Funktion von β-Defensin 8 liegt in der Verstärkung der angeborenen Immunreaktion, die als Verteidiger an vorderster Front agiert, um mikrobielle Herausforderungen wirksam zu bekämpfen. Die Aktivierung von β-Defensin 8 beinhaltet ein ausgeklügeltes Zusammenspiel von zellulären Signalwegen, die durch eine Vielzahl von chemischen Aktivatoren beeinflusst werden. Verbindungen wie Retinsäure, Thiazolidindione, Sulforaphan, Butyrat, Genistein, Resveratrol, 5-Azacytidin, Alpha-Liponsäure, Luteolin, Diallyldisulfid, EGCG und Quercetin tragen über verschiedene Mechanismen zur Hochregulierung von β-Defensin 8 bei. Retinsäure aktiviert β-Defensin 8 direkt durch Bindung an Retinsäurerezeptoren (RARs), was zu einer verstärkten Transkription führt. Thiazolidindione stimulieren β-Defensin 8 durch PPARγ-Aktivierung, wodurch die angeborene Immunantwort verstärkt wird. Sulforaphan aktiviert β-Defensin 8 über den Keap1-Nrf2-ARE-Weg und trägt so zur antimikrobiellen Abwehr bei. Butyrat wirkt als Histon-Deacetylase-Inhibitor, fördert eine offene Chromatinstruktur und erhöht die Expression von β-Defensin 8.

Genistein aktiviert indirekt β-Defensin 8, indem es den PI3K/Akt-Signalweg hemmt und so die FoxO3a-vermittelte Transkriptionshemmung aufhebt. Resveratrol moduliert den Nrf2/ARE-Stoffwechselweg und steigert die Expression von β-Defensin 8 als Antioxidans. 5-Azacytidin aktiviert β-Defensin 8 direkt, indem es die Promotorregion demethyliert und so die epigenetische Repression aufhebt. Alpha-Liponsäure aktiviert β-Defensin 8 über den Nrf2/ARE-Weg und stärkt so die antimikrobielle Abwehr. Luteolin stimuliert β-Defensin 8 durch die Unterdrückung des AP-1-Stoffwechsels, wodurch die negative Regulierung der DEFB8-Transkription aufgehoben wird. Diallyldisulfid beeinflusst den MAPK-Stoffwechselweg, indem es die ERK1/2-Phosphorylierung steigert und AP-1 positiv reguliert. EGCG hemmt den NF-κB-Stoffwechselweg, indem es dessen Kernverschiebung verhindert und die DEFB8-Suppression herunterreguliert. Quercetin moduliert den AP-1-Stoffwechselweg, was zu einer erhöhten β-Defensin 8-Synthese führt. Das Verständnis der chemischen Regulierung von β-Defensin 8 bietet wertvolle Einblicke in Strategien zur Verbesserung der angeborenen Immunantwort des Wirtes. Die Konvergenz mehrerer Aktivatoren auf unterschiedlichen Pfaden unterstreicht die Komplexität der Aktivierung von β-Defensin 8 und unterstreicht seine entscheidende Rolle bei den Abwehrmechanismen des Wirts gegen mikrobielle Bedrohungen.

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Retinoic Acid, all trans

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$65.00
$319.00
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Retinsäure aktiviert β-Defensin 8 direkt, indem sie an Retinsäure-Rezeptoren (RARs) bindet und einen Komplex bildet, der zum DEFB8-Promotor transloziert. Dies verstärkt die Transkription, was zu einer erhöhten Expression von β-Defensin 8 führt. Die Hochregulierung trägt zur angeborenen Immunität bei und stärkt die antimikrobielle Abwehr gegen verschiedene Krankheitserreger.

2,4-Thiazolidinedione

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50 g
$177.00
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Thiazolidindione stimulieren β-Defensin 8 durch PPARγ-Aktivierung. Nach der Bindung bildet PPARγ einen Komplex mit RXR, wodurch die Bindung an das PPRE im DEFB8-Promotor erleichtert wird. Dies verbessert die Transkription, führt zu einer erhöhten Expression von β-Defensin 8 und stärkt die angeborene Immunantwort gegen mikrobielle Bedrohungen.

D,L-Sulforaphane

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Sulforaphan aktiviert β-Defensin 8 über den Keap1-Nrf2-ARE-Signalweg. Durch die Förderung der Nrf2-Freisetzung aus der Keap1-Hemmung erleichtert es die Nrf2-Translokation und die Bindung an das ARE-Element des DEFB8-Promotors. Diese Hochregulierung stärkt die antimikrobielle Funktion von β-Defensin 8.

Butyric acid

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Butyrat stimuliert β-Defensin 8 als Histon-Deacetylase-Inhibitor. Durch die Hemmung der Histon-Deacetylierung fördert es eine offene Chromatinstruktur in der DEFB8-Promotorregion und erleichtert so eine erhöhte Transkription. Diese epigenetische Modulation führt zu einer erhöhten Expression von β-Defensin 8, was zur angeborenen Immunität gegen mikrobielle Bedrohungen beiträgt.

Genistein

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Genistein aktiviert β-Defensin 8 indirekt, indem es den PI3K/Akt-Signalweg hemmt. Es behindert die Akt-Phosphorylierung und hebt so deren Hemmung von FoxO3a auf. Dadurch kann FoxO3a an den DEFB8-Promotor binden und die Transkription fördern. Diese indirekte Aktivierung führt zu einer erhöhten Expression von β-Defensin 8 und verstärkt die angeborene Immunantwort gegen mikrobielle Bedrohungen.

Resveratrol

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Resveratrol aktiviert β-Defensin 8 durch Modulation des Nrf2/ARE-Signalwegs. Als Antioxidans verstärkt es die Nrf2-Translokation und fördert so die Bindung an das ARE-Element im DEFB8-Promotor. Diese Hochregulierung trägt zum antimikrobiellen Abwehrmechanismus von β-Defensin 8 bei.

5-Azacytidine

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5-Azacytidin aktiviert β-Defensin 8 direkt durch Demethylierung der DEFB8-Promotorregion. Durch die Hemmung von DNA-Methyltransferasen wird die epigenetische Repression gelindert, was eine verstärkte Transkription ermöglicht. Diese epigenetische Modulation führt zu einer erhöhten Expression von β-Defensin 8 und trägt zur angeborenen Immunität gegen mikrobielle Bedrohungen bei.

α-Lipoic Acid

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Alpha-Liponsäure aktiviert β-Defensin 8 über den Nrf2/ARE-Signalweg. Als Antioxidans fördert es die Freisetzung von Nrf2 aus der Keap1-Hemmung und erleichtert so dessen Translokation zum ARE-Element des DEFB8-Promotors. Diese Hochregulierung stärkt die antimikrobielle Abwehr.

Luteolin

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Luteolin stimuliert β-Defensin 8 durch Modulation des AP-1-Signalwegs. Es hemmt die c-Fos- und c-Jun-Aktivierung und unterdrückt die AP-1-Transkriptionsaktivität. Infolgedessen wird die negative Regulierung der DEFB8-Expression gemildert, was zu einer erhöhten β-Defensin-8-Synthese mit antimikrobiellen Auswirkungen führt.

Allyl disulfide

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Diallyldisulfid aktiviert β-Defensin 8 durch Beeinflussung des MAPK-Signalwegs. Es verstärkt die ERK1/2-Phosphorylierung und reguliert AP-1 positiv, das an den DEFB8-Promotor bindet. Dies führt zu einer verstärkten Transkription von β-Defensin 8, wodurch der antimikrobielle Abwehrmechanismus gestärkt wird.