BET5 Inhibitoren

Gängige BET5 Inhibitors sind unter underem Brefeldin A CAS 20350-15-6, Monensin A CAS 17090-79-8, Nocodazole CAS 31430-18-9, Thapsigargin CAS 67526-95-8 und Tunicamycin CAS 11089-65-9.

BET5-Inhibitoren konzentrieren sich in erster Linie auf die Unterbrechung oder Modulation vesikulärer Transportwege, insbesondere zwischen dem endoplasmatischen Retikulum (ER) und dem Golgi-Apparat, da BET5 bei diesem zellulären Prozess eine entscheidende Rolle spielt. Die Absicht hinter der Beeinflussung dieser Wege ist es, die Aktivität oder Funktionalität von BET5 indirekt zu beeinflussen. Brefeldin A und Monensin zum Beispiel sind in dieser Hinsicht sehr hilfreich. Brefeldin A lässt die Golgi-Struktur kollabieren und behindert den Transport aus dem ER, was sich auf die Funktionalität von BET5 auswirkt, während Monensin den vesikulären Transport unterbricht und damit potenziell die Transportfunktion von BET5 beeinträchtigt.

Ein weiterer Schwerpunkt sind Mikrotubuli und Aktinfilamente, die als strukturelle Komponenten für den vesikulären Transport unerlässlich sind. Nocodazol, das Mikrotubuli depolymerisiert, und Latrunculin A, ein Aktinfilament-Disruptor, sind ein Hinweis auf die Strategie, diese strukturellen Komponenten und damit auch die Transportprozesse, an denen BET5 beteiligt ist, zu behindern. Darüber hinaus induzieren Verbindungen wie Thapsigargin und Tunicamycin ER-Stress, was einen anderen Ansatzpunkt zur Modulation der Rolle von BET5 bietet.