Bcl-7b 활성화제는 세포 생존을 촉진하고 세포 사멸을 억제하는 Bcl-7b의 중추적인 역할을 강화한다는 공통의 목표를 공유하는 다양한 화학 물질을 나타냅니다. 이러한 분자들은 Bcl-7b의 조절 기능과 복잡하게 연결된 다양한 신호 전달 경로에 작용합니다. 예를 들어, PMA와 포스콜린은 각각 PKC를 활성화하고 cAMP 수준을 높임으로써 Bcl-7b의 활동을 강화하는데, 이 두 가지 과정은 세포 생존을 지원하는 주요 단백질의 인산화로 이어지는데, 이 영역에서 Bcl-7b는 매우 중요한 역할을 합니다. 레티노산과 탭시가르긴 같은 화합물도 각각 세포 성장과 생존 조절에 필수적인 유전자 발현을 변화시키고 칼슘 신호 전달을 방해하여 기여합니다. 특히 레티노산은 핵 수용체와 결합하여 Bcl-7b를 조절하는 유전자를 상향 조절하여 항세포사멸 작용을 증폭시키고, 탭시가긴은 칼슘 평형을 방해하여 Bcl-7b 의존적 생존 경로를 강화하는 일련의 신호 이벤트를 일으킵니다.
Bcl-7b 활성화제의 영향은 염색질 구조를 수정하여 Bcl-7b의 기능을 간접적으로 강화함으로써 생존 메커니즘과 관련된 유전자의 발현을 촉진하는 트리코스타틴 A 및 SAHA(보리노스타틴 또는 수베로일릴라이드 하이드록사믹산)와 같은 약제를 통해 후성 유전학의 영역으로 확장됩니다. 따라서 후성유전학적 구조를 변경하면 Bcl-7b 및 관련 생존 경로를 보다 강력하게 발현할 수 있는 세포 환경을 조성할 수 있습니다. BAY 11-7082 및 PD98059와 같은 다른 분자는 NF-κB 및 MAPK/ERK 경로 키나아제를 특이적으로 표적으로 하여 Bcl-7b 발현 및 활성에 영향을 미치고 잠재적으로 세포 사멸보다 세포 생존에 유리하도록 저울을 기울일 수 있습니다. 세포 생존과 증식에 중요한 역할을 하는 PI3K/AKT 경로에 작용하는 LY294002와 같은 억제제도 복잡한 세포 환경 내에서 경로 누화를 통해 Bcl-7b의 항세포사멸 기능을 보상적으로 상향 조절하도록 유도할 수 있습니다.
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