Atg16 Activateurs

Les activateurs courants de l'Atg16 comprennent, entre autres, la rapamycine CAS 53123-88-9, la torine 1 CAS 1222998-36-8, la spermidine CAS 124-20-9, le lithium CAS 7439-93-2 et le D-(+)-Trehalose anhydre CAS 99-20-7.

Les activateurs d'Atg16 englobent une gamme de composés qui renforcent indirectement l'activité d'Atg16, un composant crucial dans le processus autophagique, en particulier dans la formation des autophagosomes. La rapamycine et la torine 1, deux inhibiteurs de mTOR, jouent un rôle important dans l'augmentation de l'activité de l'Atg16 en favorisant l'autophagie. L'inhibition de mTOR, un régulateur négatif de l'autophagie, crée un environnement cellulaire qui nécessite la régulation des processus autophagiques, dans lequel Atg16 est essentiel pour la formation et l'élongation des autophagosomes. De même, la spermidine, connue pour ses propriétés d'induction de l'autophagie, renforce l'activité de l'Atg16 en augmentant le besoin de formation d'autophagosomes dans le processus autophagique. D'autres composés tels que le lithium, le D-(+)-Tréhalose anhydre et la metformine contribuent à l'augmentation de l'activité de l'Atg16 par divers mécanismes conduisant à l'induction de l'autophagie. Le lithium, en inhibant l'inositol monophosphatase, et la metformine, par l'activation de l'AMPK et l'inhibition de la mTOR, favorisent tous deux l'autophagie, nécessitant ainsi une activité accrue de l'Atg16 pour une formation efficace des autophagosomes. Le D-(+)-Tréhalose Anhydre, un disaccharide, stabilise les protéines et les structures cellulaires, facilitant le processus autophagique dans lequel Atg16 joue un rôle central. Le resvératrol, par le biais de l'activation des sirtuines, induit également l'autophagie, soulignant l'importance de l'Atg16 dans ce processus de dégradation cellulaire.

En outre, des composés comme la chloroquine et l'ammoniaque, bien que par des mécanismes différents, conduisent à une augmentation de l'activité autophagique, renforçant ainsi la fonction de l'Atg16. La chloroquine, en inhibant l'acidification des lysosomes, peut entraîner une augmentation compensatoire de l'autophagie, tandis que l'ammoniaque induit l'autophagie à des concentrations spécifiques. PIK-III, un inhibiteur de PIKfyve, perturbe la fonction des endosomes, induisant par conséquent l'autophagie et augmentant ainsi la nécessité d'Atg16 dans la formation des autophagosomes. Enfin, l'inhibiteur de l'autophagie, le 3-MA, initialement un inhibiteur de l'autophagie, peut paradoxalement conduire à une augmentation compensatoire de l'activité autophagique, nécessitant une activité accrue de l'Atg16. Collectivement, ces activateurs d'Atg16, par leurs effets ciblés sur l'induction et la régulation de l'autophagie, soulignent le rôle critique d'Atg16 dans le processus autophagique, en particulier dans la formation et la maturation des autophagosomes, une étape clé de l'homéostasie cellulaire et de la réponse au stress.