AT1a激活剂

常见的 AT1a 激活剂包括但不限于洛沙坦 CAS 114798-26-4、缬沙坦 CAS 137862-53-4、奥美沙坦酸 CAS 144689-24-7、替米沙坦 CAS 144701-48-4 和厄贝沙坦 CAS 138402-11-6。

AT1a 激活剂包括多种化学物质，它们通过不同的机制增强 AT1a 受体的功能活性，而 AT1a 受体是肾素-血管紧张素系统（RAS）中参与调节血压和体液平衡的重要成分。洛沙坦、缬沙坦、奥美沙坦、替米沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦、依普沙坦、阿齐沙坦和非马沙坦等拮抗剂，尽管其主要功能是 AT1 阻断剂，但却在增强 AT1a 活性方面发挥着自相矛盾的作用。这是通过一种补偿性生物反应发生的，即阻断 AT1 受体会引发细胞表面 AT1a 受体的数量和敏感性增加。这种上调可确保血管紧张素 II 出现时，由于 AT1a 受体的反应性增强，其作用会更加明显。阿利吉仑（通过抑制肾素）以及氢氯噻嗪和螺内酯（分别作为利尿剂和矿质类固醇受体拮抗剂）也有助于增强这种作用。它们会引起 RAS 的代偿性激活，导致 AT1a 受体的表达和敏感性增加。因此，尽管这些药物的主要作用机制各不相同，但它们都趋向于一个共同的终点--增强 AT1a 受体的功能活性。

RAS 内错综复杂的平衡受到这些 AT1a 激活剂的重要影响。拮抗剂最初阻断 AT1 受体，无意中加强了 AT1a 介导的途径，从而对血管紧张素 II 产生更强的反应。这一机制对于了解人体如何在不同生理条件下维持平衡至关重要。同样，阿利吉仑、氢氯噻嗪和螺内酯通过操纵 RAS 的不同方面，最终导致 AT1a 受体的数量和敏感性增加，从而促进对血管紧张素 II 产生更强的生理反应。