AT1a Inhibitoren

Gängige AT1a Inhibitors sind unter underem Losartan CAS 114798-26-4, Valsartan CAS 137862-53-4, Telmisartan CAS 144701-48-4, Eprosartan CAS 133040-01-4 und Irbesartan CAS 138402-11-6.

Chemische Inhibitoren von AT1a wirken durch selektive Bindung an den Angiotensin-II-Rezeptor Typ 1 (AT1R), der für die Aktivierung dieses Proteins durch Angiotensin II entscheidend ist. Losartan und sein aktiver Metabolit EXP3174 hemmen kompetitiv AT1a und verhindern so, dass der Rezeptor aktiviert wird, was für die Signalfunktion von AT1a entscheidend ist. In ähnlicher Weise wirken Valsartan und Eprosartan als kompetitive Blocker, die AT1a selektiv hemmen, indem sie den AT1R besetzen und so die Bindung von Angiotensin II und die Aktivierung des Rezeptors verhindern. Diese Inhibitoren sorgen dafür, dass die typische Interaktion des Rezeptors mit seinem natürlichen Liganden, Angiotensin II, behindert wird, wodurch der normale Signaltransduktionsweg, den AT1a einleiten würde, effektiv gehemmt wird.

Andere Inhibitoren wie Telmisartan, Irbesartan und Candesartan teilen diesen Mechanismus und wirken als Antagonisten von AT1a, indem sie an AT1R binden. Sie bewirken dasselbe, indem sie die normale Funktion des Rezeptors verhindern, die für die AT1a-vermittelte Signalübertragung unerlässlich ist. Wirkstoffe wie Olmesartan und sein aktiver Metabolit Olmesartan Medoxomil wirken auf ähnliche Weise, wobei der Metabolit die aktive Form ist, die mit dem AT1R interagiert und AT1a hemmt. Azilsartan, Fimasartan und L-158,809 hemmen AT1a ebenfalls, indem sie den Angiotensin-II-Rezeptor Typ 1 blockieren, der für die AT1a-Funktionalität unerlässlich ist. Saprisartan reiht sich in diese Gruppe von Hemmstoffen ein, indem es den AT1R antagonisiert und so die Interaktion des Rezeptors mit Angiotensin II und die anschließende Aktivierung verhindert, was zur Hemmung der Aktivität des Proteins führt. Jeder dieser Inhibitoren sorgt dafür, dass AT1a seine Rolle bei der Signalübertragung nicht erfüllen kann, indem er die notwendige Aktivierung des Rezeptors durch seinen Liganden, Angiotensin II, verhindert.