Apoptosis 抑制因子

Z-VAD-FMK 是一种细胞渗透性抑制剂，可选择性地靶向细胞凋亡途径中的关键酶--caspases。通过与这些蛋白酶的活性位点形成共价键，Z-VAD-FMK 能有效阻止它们的活性，防止参与细胞死亡的重要底物被裂解。这种抑制作用改变了凋亡信号传递的动态，导致细胞结构的稳定和生存途径的调节剂。它对 Caspases 的特异性强调了它在剖析细胞凋亡机制中的作用。

Z-VAD(OMe)-FMK是一种强效抑制剂，它通过形成稳定共价键的独特机制与caspases结合。这种相互作用会破坏细胞凋亡所必需的蛋白水解级联，从而影响细胞的命运。通过调节 caspase 激活的动力学，它为人们深入了解细胞存活和死亡的调控网络提供了线索。它的选择性结合突出了它在研究细胞凋亡途径及其错综复杂的分子相互作用方面的作用。

十烷基泛醌是一种脂溶性化合物，在线粒体功能和细胞能量代谢中发挥着关键作用。它与电子传递链相互作用，在提高 ATP 生成效率的同时调节活性氧水平。这种双重作用可影响细胞凋亡信号通路，促进细胞在压力条件下存活。其独特的疏水特性有利于膜整合，影响细胞氧化还原状态和细胞凋亡调节。

正钒酸钠是一种有效的蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂，可影响调节细胞凋亡的细胞信号通路。通过调节磷酸化状态，它能改变参与细胞周期进展和存活的关键蛋白质的活性。这种化合物可诱导氧化剂，导致线粒体功能障碍，激活促凋亡因子。它破坏细胞平衡的独特能力使其成为细胞凋亡研究中的重要角色。

萼萼甲是一种强效的蛋白磷酸酶抑制剂，尤其是 PP1 和 PP2A，它们在调节细胞信号传导和细胞凋亡方面发挥着关键作用。通过阻止去磷酸化，它能增强各种底物的磷酸化，从而导致细胞周期动力学的改变和细胞凋亡信号的增加。这种化合物可以触发线粒体通路并激活 Caspases，最终通过不同的分子相互作用和信号级联促进细胞程序性死亡。

PMA 是一种磷酸酯，是蛋白激酶 C (PKC) 的强效激活剂，可影响调节细胞凋亡的各种信号通路。通过与 PKC 的 C1 结构域结合，PMA 可诱导构象变化，从而增强激酶的活性。这种激活会导致下游靶点磷酸化，调节基因表达，促进细胞存活或死亡。PMA 具有模拟二酰甘油的独特能力，可参与复杂的细胞反应，影响细胞命运的决定。

环孢素 A 是一种环肽，可选择性地抑制钙调磷酸酶，从而破坏 T 细胞的活化并影响细胞凋亡。通过与环纤蛋白结合，它能形成一种复合物，阻止钙调磷酸酶使 NFAT 去磷酸化，NFAT 是一种对促凋亡基因表达至关重要的转录因子。这种抑制改变了细胞内的钙信号传导，并调节线粒体通路，最终影响细胞的存活和死亡动态。

咖啡因是一种黄嘌呤生物碱，它通过与腺苷受体相互作用和调节环磷酸腺苷水平来影响细胞凋亡。通过增强蛋白激酶 A 的活性，它可以促进促凋亡因子的磷酸化。此外，咖啡因还能抑制 DNA 修复机制，导致细胞压力增加，引发细胞凋亡途径。咖啡因改变线粒体动力学的独特能力进一步促进了细胞死亡过程的调节。

Necrostatin-1是一种选择性抑制受体相互作用蛋白激酶1（RIPK1）的小分子，RIPK1是细胞坏死的一个关键调节因子。通过破坏 RIPK1 介导的信号级联，它改变了细胞存活与死亡之间的平衡。这种化合物会影响下游通路，包括涉及 Caspases 和炎症反应的通路，从而调节细胞对应激信号的命运。