Ape2 Activateurs

Les activateurs Ape2 courants comprennent, entre autres, le peroxyde d'hydrogène CAS 7722-84-1, le (méta)arsénite de sodium CAS 7784-46-5, le chlorure de cadmium anhydre CAS 10108-64-2, le benzo[a]pyrène CAS 50-32-8 et le cisplatine CAS 15663-27-1.

Ape2, connue sous le nom scientifique d'APEX2 (apurinic/apyrimidinic endodeoxyribonuclease 2), est un acteur crucial de la réponse cellulaire aux lésions de l'ADN. Cette protéine intervient dans la voie de réparation par excision des bases (BER), un système essentiel qui corrige les lésions de l'ADN induites par les espèces réactives de l'oxygène et diverses autres agressions génotoxiques. L'intégrité du génome est primordiale pour la fonction et la survie cellulaires, et des protéines comme Ape2 jouent un rôle de premier plan dans le maintien de la stabilité du génome. Ape2 reconnaît et excise spécifiquement les bases endommagées, puis aide à orchestrer les étapes suivantes de la réparation. Cela inclut le recrutement de protéines supplémentaires qui découpent la section endommagée, remplissent les bases correctes et referment l'épine dorsale de l'ADN. L'expression de l'Ape2 est étroitement contrôlée dans la cellule, car son activité est essentielle pour corriger les dommages causés à l'ADN, mais elle doit être correctement régulée pour éviter une activité de réparation inutile ou excessive.

Divers facteurs de stress environnementaux et chimiques peuvent induire l'expression de l'Ape2 en augmentant la demande de réparation de l'ADN. Des produits chimiques tels que le peroxyde d'hydrogène, un sous-produit de la respiration cellulaire et un agent oxydant courant, peuvent entraîner une augmentation de l'expression de l'Ape2 dans le cadre de la réponse adaptative de la cellule aux dommages oxydatifs de l'ADN. De même, des agents comme l'arsénite de sodium et le chlorure de cadmium, tous deux associés au stress oxydatif et aux lésions de l'ADN, pourraient stimuler une augmentation des niveaux d'Ape2. Des composés organiques comme le benzo[a]pyrène, qui est métabolisé en intermédiaires se liant à l'ADN, et l'aflatoxine B1, une mycotoxine connue pour former des adduits à l'ADN, sont également susceptibles d'augmenter l'expression de l'Ape2 lorsque la cellule mobilise sa machinerie de réparation. Même des agents non chimiques tels que la lumière ultraviolette, qui induit des types spécifiques de lésions de l'ADN, peuvent nécessiter une expression accrue d'Ape2. En fait, tout agent qui compromet l'intégrité de l'ADN peut servir de signal pour augmenter l'expression de l'Ape2, ce qui permet à la cellule de réparer efficacement les lésions et de maintenir la stabilité du génome.