ANKRD33 Activateurs

La forskoline stimule directement l'adénylyl cyclase, augmentant ainsi les niveaux d'AMP cyclique (AMPc) dans les cellules. L'AMPc élevé active la protéine kinase A (PKA). La phosphorylation de la PKA peut conduire à l'activation de l'ANKRD33 en phosphorylant les résidus sérine/thréonine, ce qui constitue une modification post-traductionnelle susceptible d'altérer sa fonction et de conduire à son activation.

L'isobutylméthylxanthine (IBMX) inhibe les phosphodiestérases, ce qui entraîne une accumulation d'AMPc dans les cellules. L'augmentation des niveaux d'AMPc renforce l'activité de la protéine kinase A (PKA), qui peut phosphoryler et donc activer ANKRD33, la phosphorylation médiée par la PKA étant un mécanisme courant d'activation des protéines.

Le dibutyryl-cAMP est un analogue de l'AMPc perméable aux cellules qui active la PKA. Lorsqu'il pénètre dans la cellule, il imite l'AMPc et entraîne l'activation de la PKA. La PKA activée peut phosphoryler ANKRD33, ce qui peut conduire à son activation par modification post-traductionnelle.

Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) active la protéine kinase C (PKC), qui est impliquée dans un grand nombre de voies de signalisation. L'activation de la PKC peut conduire à la phosphorylation et à l'activation ultérieure d'ANKRD33, car la PKC est connue pour phosphoryler une variété de protéines cibles, influençant ainsi leur activité.

L'ionomycine est un ionophore calcique qui augmente les niveaux de calcium intracellulaire. Le calcium élevé peut activer la kinase dépendante de la calmoduline (CaMK), qui peut phosphoryler et donc activer ANKRD33. La signalisation calcique est cruciale dans de nombreux processus cellulaires, et l'activation des protéines par cette voie est un mécanisme bien établi.

L'insuline engage le récepteur de l'insuline, ce qui entraîne l'activation de la voie de signalisation PI3K/Akt. Akt, également connue sous le nom de protéine kinase B, phosphoryle un large éventail de substrats et peut phosphoryler ANKRD33 dans le cadre de sa signalisation en aval, ce qui entraîne l'activation d'ANKRD33 par le biais de modifications post-traductionnelles.

La thapsigargin est un inhibiteur de la pompe SERCA qui entraîne une augmentation du taux de calcium cytosolique. Le calcium cytosolique élevé active les voies de signalisation dépendantes du calcium, y compris les kinases dépendantes de la calmoduline (CaMK), qui peuvent potentiellement phosphoryler et activer ANKRD33.

L'acide okadaïque est un inhibiteur des protéines phosphatases PP1 et PP2A. L'inhibition de ces phosphatases empêche la déphosphorylation des protéines, ce qui peut entraîner l'activation soutenue de protéines comme ANKRD33 si elles sont régulées par un équilibre de phosphorylation et de déphosphorylation.

L'anisomycine est un inhibiteur de la synthèse des protéines qui peut activer les protéines kinases activées par le stress (SAPK) comme JNK. L'activation de la signalisation JNK peut conduire à la phosphorylation de protéines cibles, dont potentiellement ANKRD33, activant ainsi ANKRD33 par les voies de réponse au stress.

La caliculine A est également un inhibiteur des protéines phosphatases PP1 et PP2A, similaire à l'acide okadaïque. En inhibant la déphosphorylation, elle peut entraîner l'activation dépendante de la phosphorylation de protéines telles que ANKRD33, car elle peut empêcher l'élimination des groupes phosphates qui activent la protéine.