α-Glucosidase Ativadores

Os activadores comuns da α-glucosidase incluem, entre outros, a acarbose CAS 56180-94-0, o miglitol CAS 72432-03-2, a voglibose CAS 83480-29-9, a castanospermina CAS 79831-76-8 e a desoxinojirimicina CAS 19130-96-2.

Os activadores da α-Glucosidase consistem em vários compostos químicos que, embora não estimulem diretamente a α-Glucosidase, criam um ambiente celular que exige o aumento da atividade funcional desta enzima. A presença de inibidores competitivos, como a acarbose, o miglitol e a voglibose, desafia o processo de metabolismo da glicose, o que pode desencadear uma regulação positiva compensatória da α-glucosidase para manter uma degradação eficiente dos hidratos de carbono. Este fenómeno exemplifica a forma como as células se podem adaptar para manter a homeostasia quando confrontadas com interferências farmacológicas. Do mesmo modo, as sulfonilureias como a Glibenclamida, a Glipizida e a Gliburida, que promovem a secreção de insulina, contribuem indiretamente para o aumento da atividade da α-Glucosidase, aumentando a concentração de glicose nas células intestinais, exigindo assim, possivelmente, uma taxa de renovação enzimática mais elevada para o processamento da glicose.

Para além destes mecanismos, outros compostos, como a metformina, actuam aumentando a relação AMP/ATP, que, por sua vez, ativa a proteína quinase activada por AMP (AMPK). A ativação da AMPK pode levar a uma cascata de efeitos que aumentam a captação celular de glicose, promovendo indiretamente uma maior atividade da α-Glucosidase para fazer face ao aumento dos níveis de glicose intracelular. Além disso, as tiazolidinedionas, como a pioglitazona, melhoram a sensibilidade à insulina, o que também pode levar a uma elevação indireta da atividade da α-glucosidase devido ao aumento da procura de processamento de glicose nos tecidos que respondem à insulina. Os potenciadores da incretina, como a sitagliptina, a saxagliptina, a linagliptina e a vildagliptina, aumentam os níveis de incretina, aumentando assim a secreção de insulina e a subsequente renovação da glicose, criando um cenário metabólico que pode exigir um aumento da função da α-glucosidase para facilitar o catabolismo eficiente da glicose.