TRAP-γ激活剂

常见的TRAP-γ激活剂包括但不限于Tunicamycin CAS 11089-65-9、Thapsigargin CAS 67526-95-8、Brefeldin A CAS 20350-15-6、MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6和eIF4E/eIF4G相互作用抑制剂4EGI-1 CAS 315706-13-9。

TRAP-γ激活剂作为一类化学物质，主要包括诱导ER应激和激活未折叠蛋白反应（UPR）的物质。这些物质包括妥尼霉素、Thapsigargin、Brefeldin A 和二硫苏糖醇（DTT），它们通过改变ER环境和增加对蛋白质转运的需求（TRAP-γ在这一过程中发挥着关键作用），间接对TRAP-γ产生影响。例如，妥尼霉素会抑制 N-连接的糖基化，导致折叠错误的蛋白质在 ER 中积累，进而引发 UPR。DTT 也有类似作用，它会减少二硫键，导致蛋白质错误折叠和 UPR 激活。另一方面，Thapsigargin 和 Brefeldin A 都会破坏 ER 的钙平衡，这是 UPR 的另一个主要触发因素。Thapsigargin 的作用是抑制肌浆/内质网 Ca2+ ATP 酶，造成 ER 钙储存耗竭，而 Brefeldin A 则干扰 ER 和高尔基体之间的运输，造成蛋白质堆积并增加其转运需求。

此外，MG132、Eeyarestatin I、Cyclopiazonic Acid、A23187 (Calcimycin)、Valinomycin、Azetidine 2-羧酸、2-脱氧-D-葡萄糖和高半胱氨酸等化合物也可作为 TRAP-γ 激活剂，造成 ER 压力并引发 UPR。例如，MG132 和 Eeyarestatin I 都会导致蛋白质积累，从而提高对 TRAP-γ 在蛋白质转运中的作用的需求。环噻唑啉酸、A23187 和缬氨霉素会破坏离子平衡，这是造成 ER 应激的另一个原因，而氮杂环丁烷-2-羧酸和 2-脱氧-D-葡萄糖则会分别导致蛋白质错误折叠和抑制糖酵解。同型半胱氨酸也会引发ER应激，增加对TRAP-γ的需求。因此，可以理解这些化学物质通过对ER功能和UPR的影响间接调节TRAP-γ的活性，从而突出了该蛋白在维持细胞蛋白质平衡中的核心作用。