PE 抑制因子

奥利司他（THL）抑制脂肪酶，减少肠道对膳食脂肪的分解和吸收，导致脂肪酸的可用性降低，包括磷脂合成所需的脂肪酸。

Tunicamycin抑制N-连接糖基化，这是膜蛋白正确折叠和成熟所必需的过程，包括参与磷脂生物合成的酶，从而间接阻碍PE的产生。

洛伐他汀能抑制 HMG-CoA 还原酶，这是甲羟戊酸途径中负责胆固醇合成的一种关键酶。通过降低胆固醇水平，洛伐他汀间接影响磷脂代谢，从而可能抑制 PE 的合成。

非诺贝特可激活过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα），从而调节与脂质代谢相关的基因。抑制脂质代谢通路可间接影响磷脂生物合成，包括PE合成。

Brefeldin A抑制ADP核糖基化因子（ARF），破坏高尔基体和内质网之间的囊泡运输。这种破坏会影响脂质运输和膜生物发生，从而间接影响PE合成。

三尖杉酯酶 C 可抑制长链酰基-CoA 合成酶，这对于脂肪酸在掺入磷脂之前的活化至关重要。抑制这一步骤可能会导致用于 PE 合成的脂肪酸供应减少。

Myriocin 可抑制丝氨酸棕榈酰基转移酶（SPT），该酶负责鞘脂生物合成的第一步。鞘脂代谢的中断会间接影响磷脂的组成，包括PE的水平。

依托莫西抑制肉碱棕榈酰基转移酶 1（CPT1），这是一种参与脂肪酸氧化的酶。脂肪酸氧化减少会导致脂质代谢改变，从而可能影响磷脂（包括 PE）的合成。

青霉烯素（Cerulenin）可抑制脂肪酸合成酶（FASN），后者是脂肪酸从头合成的关键酶。抑制该途径可减少用于磷脂合成的脂肪酸，从而间接影响磷脂酶水平。

三氯生可抑制烯酰-酰基载体蛋白还原酶（ENR），该酶参与细菌脂肪酸的生物合成。虽然三氯生主要针对细菌，但它可能会通过影响整体脂肪酸代谢，间接影响宿主细胞中磷脂酰乙醇胺的合成。