LCE3E 抑制因子

棕榈酸能诱导内质网（ER）应激，导致未折叠蛋白反应（UPR）的激活。UPR 激活可降低蛋白质合成，从而减少作为表皮分化复合物一部分的 LCE3E 的生成，从而降低其功能活性。

钙离子诱导剂 A23187 能提高细胞内的钙含量，从而激活钙依赖性蛋白酶，如钙蛋白酶。这些蛋白酶可能会降解角质形成细胞中的结构蛋白，从而可能导致 LCE3E 蛋白水平下降，因为它参与了这些细胞的末端分化。

PMA 是蛋白激酶 C (PKC) 的强效激活剂，可导致角质形成细胞的过度增殖和分化改变。这种分化改变会下调包括 LCE3E 在内的表皮分化复合体成员，从而削弱其对粟粒化的功能性贡献。

U0126 是一种 MEK 抑制剂，MEK 是一种参与 MAPK/ERK 通路的激酶。通过抑制这一途径，U0126 可以减少细胞增殖和分化。这将降低与角朊细胞分化晚期相关的 LCE3E 等蛋白质的水平。

骨化三醇是维生素 D3 的活性形式，可调节皮肤细胞的分化和增殖。它能增强参与钙结合的蛋白质的表达，并导致抑制 LCE3E 的表达，这是表皮分化调节过程的一部分。

妥尼霉素会抑制ER中的N-连接糖基化，引起ER应激和UPR，从而导致蛋白质合成的全面减少。这包括下调 LCE3E 蛋白水平，这是角质形成细胞通过减少新合成蛋白质的负荷来缓解压力的部分反应。

Thapsigargin 是一种 SERCA 泵抑制剂，可导致ER钙储存耗竭并诱导ER应激。由于 LCE3E 蛋白在表皮屏障形成中的作用，由此产生的 UPR 可减少整体蛋白质合成，从而可能降低角质形成细胞分化过程中的 LCE3E 水平。

维甲酸会影响角质细胞的增殖和分化。它可以通过改变分化角质细胞的转录程序，下调与皮肤屏障形成有关的蛋白质的表达，可能包括LCE3E。

氯化锂会抑制糖原合酶激酶-3（GSK-3），从而导致角质形成细胞的增殖和分化发生改变。这可能会导致 LCE3E 的表达下调，因为 GSK-3 的调节会影响参与表皮分化的各种蛋白质，并可能影响粟粒化过程。

雷帕霉素是一种 mTOR 抑制剂，可抑制细胞生长和增殖。在角朊细胞中，mTOR 信号的抑制可能会导致分化相关蛋白（包括 LCE3E）的表达减少，因为 mTOR 参与了表皮分化程序的调控。