EML5激活剂

常见的DMRTA2激活剂包括（但不限于）维甲酸、全反式维甲酸CAS 302-79-4、盐酸多索莫明CAS 1219168-18-9、锂 CAS 7439-93-2、PD 98059 CAS 167869-21-8和SB 431542 CAS 301836-41-9。

EML5 激活剂包括一系列化学物质，它们通过间接影响细胞内微管的稳定性和动力学，促进增强 EML5 的活性。例如，佛司可林能提高细胞内的 cAMP 水平，进而激活 PKA；这种激酶能使可能与 EML5 相互作用的底物磷酸化，从而增强其在微管网络稳定中的作用。同样，作为 PKC 激活剂的 PMA 和通过激酶抑制作用的 EGCG，可通过改变与微管相互作用的蛋白质的磷酸化状态，协调有利于增强 EML5 活性的细胞环境。生物活性脂质鞘氨醇-1-磷酸通过 G 蛋白偶联受体触发一个级联反应，最终激活 ERK 和 Akt 等激酶，这可能为与微管动力学相关的 EML5 活性提供一个有利的信号环境。此外，PI3K 抑制剂 LY294002 和 Wortmannin，以及 MEK 抑制剂 U0126 和 p38 MAPK 抑制剂 SB203580 都有助于微调细胞内的信号通路。这种调节可减少对 EML5 产生负面影响的磷酸化事件，促进其微管稳定行为的增加。

第二组 EML5 激活剂包括改变细胞离子平衡和蛋白质相互作用的化合物，进一步丰富了 EML5 在细胞骨架动力学中的功能谱系。Thapsigargin 通过破坏钙的螯合作用，导致细胞膜钙激增，从而激活钙依赖性激酶，有可能促进 EML5 与微管的接触。A23187 是另一种能使细胞内钙升高的药物，它可能同样通过钙依赖性信号途径协调 EML5 的活化。Staurosporine虽然是一种广谱激酶抑制剂，但它可能会减轻特定激酶对微管相关过程的抑制性磷酸化作用，从而增强EML5的活性。最后，唑来膦酸会破坏蛋白质的前酰化，从而可能减轻影响 EML5 在微管支持中功能的竞争性或调节性蛋白质相互作用。这些化合物通过各自不同但又相互关联的途径，协同增强了 EML5 的微管相关活性，而无需直接上调或激活蛋白质本身的构象。