HIV-1 Nef Anticorpo (01-004): sc-65907

O vírus da imunodeficiência humana (HIV) é um retrovírus que causa a síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS), uma condição em humanos na qual o sistema imunológico começa a falhar, levando a infecções oportunistas com risco de vida. O HIV infecta principalmente células vitais do sistema imunológico humano, como células T auxiliares (especificamente células T CD4+), macrófagos e células dendríticas. O fator negativo (Nef), também chamado de proteína F, é uma proteína de membrana periférica que atua como uma molécula de ligação em sua mediação de interações proteína-proteína nas vias de sinalização da célula hospedeira. A Nef miristoilada está localizada no citoplasma, no Golgi e na membrana plasmática, mas a Nef não miristoilada localiza-se exclusivamente no citoplasma. O Nef interage com tirosina quinases da família Src e moléculas ativadoras de GTPases em seu domínio de ligação SH3. O Nef afeta as vias de sinalização da PI 3-quinase esfingomielinase e regula negativamente o CD4 ao desencadear a endocitose rápida do CD4 da superfície celular. O Nef contém duas alças relativamente não estruturadas, por meio das quais interage com as proteínas celulares que revestem as vesículas envolvidas no tráfico de membrana. Essa interação é essencial para a capacidade do Nef de controlar a distribuição da proteína transmembrana e de evitar o sistema imunológico do hospedeiro. Essa evasão ocorre por meio da inibição da apresentação de peptídeos restritos ao MHC de classe II para células T específicas. Nef faz isso reduzindo o nível de superfície do MHC de classe II maduro e elevando os níveis de MHC de classe II imaturo associado à cadeia invariante. O Nef é o único produto gênico do HIV-1 capaz de realizar essa ação.

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Referencias do HIV-1 Nef Anticorpo (01-004):

1. O HIV-1 Nef antagoniza a restrição de SERINC5 através da regulação negativa de SERINC5 pelo sistema Endossoma/Lisossoma.  |  Shi, J., et al. 2018. J Virol. 92: PMID: 29514909
2. O HIV-1 Nef promove a proliferação celular e a desregulação do microRNA em células pulmonares.  |  Santerre, M., et al. 2019. Cell Cycle. 18: 130-142. PMID: 30563405
3. A interação entre o HIV-1 Nef e o GCC185 regula a montagem de complexos proteicos celulares no TGN, visando a regulação negativa do MHC-I.  |  Kumari, S., et al. 2019. Life Sci. 229: 13-20. PMID: 30953643
4. Imparidade do HIV-1 através das interacções entre o UBE3A e o HIV-1 Nef utilizando o sistema do proteassoma da ubiquitina.  |  Pyeon, D., et al. 2019. Viruses. 11: PMID: 31783587
5. O HIV-1 Nef contraria a restrição da autofagia aumentando a associação entre BECN1 e o seu inibidor BCL2 de uma forma dependente de PRKN.  |  Castro-Gonzalez, S., et al. 2021. Autophagy. 17: 553-577. PMID: 32097085
6. Os dímeros Nef do VIH-1 provocam um curto-circuito na sinalização dos receptores imunitários, activando as cinases da família Tec na membrana da célula hospedeira.  |  Li, WF., et al. 2020. J Biol Chem. 295: 5163-5174. PMID: 32144207
7. O HIV-1 Nef promove a ubiquitinação e a degradação proteasómica da proteína supressora de tumores p53 através da utilização de E6AP.  |  Ali, A., et al. 2020. Biochem Biophys Res Commun. 529: 1038-1044. PMID: 32819562
8. Interação direta entre ABCA1 e HIV-1 Nef: Modelação molecular e rastreio virtual de inibidores.  |  Adzhubei, AA., et al. 2021. Comput Struct Biotechnol J. 19: 3876-3884. PMID: 34584633
9. Reflectometria de neutrões e simulações moleculares demonstram a formação do homodímero do HIV-1 Nef em bicamadas lipídicas modelo.  |  Heinrich, F., et al. 2023. J Mol Biol. 435: 168009. PMID: 36773691
10. A degradação do HIV-1 Nef mediada por PROTAC restaura eficazmente a expressão de CD4 e MHC-I na superfície celular e bloqueia a replicação do HIV-1.  |  Emert-Sedlak, LA., et al. 2024. Cell Chem Biol. 31: 658-668.e14. PMID: 38508197

O anticorpo HIV-1 p24 preferido é o Anticorpo HIV-1 p24 (24-4): sc-69728.