EDAR Anticorpo (H-7): sc-271652

A superfamília dos receptores do fator de necrose tumoral (TNFR) representa uma família crescente de glicoproteínas transmembranares de tipo I que estão envolvidas em várias funções celulares, incluindo a proliferação, a diferenciação e a morte celular programada. Estas proteínas partilham a homologia de repetições ricas em cisteína no domínio extracelular de ligação ao ligando e um domínio intracelular de morte. Os membros da superfamília TNFR transmitem sinais através de interacções proteína-proteína, e estes sinais podem levar à ativação das vias da caspase e da quinase Jun, que promovem a morte celular, ou da via do NFκB, que resulta na sobrevivência celular. O recetor da displasia ectodérmica (EDAR) promove todas estas três vias e medeia a diferenciação ectodérmica. O EDAR é codificado pelo gene downless e está mutado nas síndromes de displasia ectodérmica, que se caracterizam por um desenvolvimento deficiente do cabelo, dos dentes e das glândulas sudoríparas. A ectodisplasina A (EDA) é uma proteína de membrana do tipo II codificada pelo gene Tabby e produz muitas variantes de corte, a mais longa das quais, a EDA-A1, serve de ligando para o EDAR. A EDA-A2, que difere da EDA-A1 pela supressão de dois aminoácidos, liga-se apenas ao recetor de ectodisplasina-A2 ligado ao X (XEDAR). Tanto o EDAR como o XEDAR apresentam homologia com o TROY.

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Referencias do EDAR Anticorpo (H-7):

1. A terapia com anticorpos agonistas anti-EDAR resolve os defeitos do palato em ratinhos Pax9-/-.  |  Jia, S., et al. 2017. J Dent Res. 96: 1282-1289. PMID: 28813171
2. Modelagem da expressão de Edar revela a dinâmica oculta do padrão do centro de sinalização do dente.  |  Sadier, A., et al. 2019. PLoS Biol. 17: e3000064. PMID: 30730874
3. Nota dos Editores para: As variantes dos genes EDAR, LYPLAL1, PRDM16, PAX3, DKK1, TNFSF12, CACNA2D3 e SUPT3H influenciam a morfologia facial numa população euro-asiática.  |  ,. 2020. Hum Genet. 139: 273. PMID: 31807863
4. O recetor de ectodisplasina A (EDAR) promove a proliferação de células de cancro colorrectal através da regulação da via de sinalização Wnt/β-catenina.  |  Wang, B., et al. 2020. Exp Cell Res. 395: 112170. PMID: 32682783
5. Variantes homozigóticas de EDAR subjacentes à displasia ectodérmica hipohidrótica em três famílias consanguíneas.  |  Khan, SA., et al. 2020. Eur J Dermatol. 30: 408-416. PMID: 32819890
6. Métodos para a administração de moduladores da via EDAR em ratinhos.  |  Schuepbach-Mallepell, S., et al. 2021. Methods Mol Biol. 2248: 167-183. PMID: 33185875
7. O polimorfismo humano EDAR 370V/A afecta a morfologia da raiz do dente potencialmente através da modificação de um sistema de reação-difusão.  |  Kataoka, K., et al. 2021. Sci Rep. 11: 5143. PMID: 33664401
8. O miR-29a-5p Inibe a Formação do Placode Capilar Pré-Natal Através do Direcionamento do EDAR pela Rede Reguladora de ceRNA.  |  Jiang, Y., et al. 2022. Front Cell Dev Biol. 10: 902026. PMID: 35646897
9. O ligando EDA desencadeia o tráfico da membrana plasmática do seu recetor EDAR através da ativação da PKA e de complexos contendo SNAP23.  |  Yao, Y., et al. 2023. Cell Biosci. 13: 128. PMID: 37430358
10. A depleção de G9A atenua a dermatite psoriática induzida por imiquimod através da sinalização EDAR-NF-κB em queratinócitos.  |  Fang, Z., et al. 2023. Cell Death Dis. 14: 627. PMID: 37739945

O anticorpo EDAR preferido é o Anticorpo EDAR (G-1): sc-271627.