sodium channel type III Inibidores

Os inibidores comuns dos canais de sódio do tipo III incluem, entre outros, a Aconitina CAS 302-27-2, a Lidocaína CAS 137-58-6, a 5,5-Difenil Hidantoína CAS 57-41-0, a Carbamazepina CAS 298-46-4 e a Lamotrigina CAS 84057-84-1.

Os inibidores químicos dos canais de sódio do tipo III exercem os seus efeitos inibitórios através de várias interacções com o próprio canal. A tetrodotoxina e a saxitoxina, por exemplo, ligam-se e bloqueiam os canais de sódio dependentes da voltagem, impedindo o influxo de iões de sódio, que é crucial para a geração e propagação dos potenciais de ação. Estas neurotoxinas apresentam uma elevada afinidade pela porção extracelular dos canais, obstruindo efetivamente a via condutora. A aconitina, por outro lado, causa uma ativação persistente que acaba por levar à inativação do canal de sódio tipo III, perturbando assim a função normal do canal e inibindo a propagação do potencial de ação.

A lidocaína e a mexiletina funcionam como anestésicos locais, bloqueando o estado inactivado dos canais de sódio dependentes de voltagem, como o canal de sódio tipo III, o que resulta na inibição do disparo neuronal e da transmissão de sinais. Da mesma forma, a fenitoína e a carbamazepina estabilizam o estado inativo destes canais, reduzindo a excitabilidade neuronal. A lamotrigina e o riluzol prolongam o estado inativo do canal de sódio tipo III, levando a uma diminuição da libertação de neurotransmissores devido à redução do influxo de sódio. A flecainida e a procainamida inibem o canal de sódio tipo III ligando-se ao seu estado aberto, diminuindo assim a excitabilidade das células que expressam estes canais. Por último, a amilorida, embora mais frequentemente associada aos canais de sódio epiteliais, pode inibir o canal de sódio tipo III reduzindo a reabsorção de sódio, embora o seu local de ação primário seja diferente dos alvos farmacológicos primários dos outros inibidores listados. Cada uma destas substâncias químicas interage diretamente com o canal de sódio tipo III, tornando-o incapaz de desempenhar o seu papel essencial na geração e transmissão de sinais eléctricos nos neurónios.