KRTAP10-1 Ativadores

Os activadores comuns do KRTAP10-1 incluem, entre outros, a forskolina CAS 66575-29-9, o cloridrato de isoproterenol CAS 51-30-9, o IBMX CAS 28822-58-4, o PMA CAS 16561-29-8 e a (-)-epinefrina CAS 51-43-4.

O repertório de activadores da KRTAP10-1 engloba uma variedade de entidades químicas que influenciam as vias de sinalização celular, conduzindo eventualmente a uma maior atividade funcional da proteína associada à queratina. Por exemplo, os compostos que elevam os níveis intracelulares de AMPc, normalmente através da ativação da adenilil ciclase ou da inibição das fosfodiesterases, geram uma cascata de eventos de fosforilação. Estes eventos são fundamentais na modulação de várias proteínas, incluindo a KRTAP10-1, alterando o seu estado de fosforilação. Do mesmo modo, os agentes que actuam como agonistas beta-adrenérgicos ou que aumentam diretamente o AMPc através de outros mecanismos também contribuem para esta regulação baseada na fosforilação. Além disso, alguns activadores exercem a sua influência modulando a expressão genética através de vias específicas mediadas por receptores, o que pode resultar na regulação positiva de proteínas que interagem com o KRTAP10-1 e, por conseguinte, o activam. Isto inclui substâncias que podem servir como cofactores para reacções enzimáticas, aumentando assim potencialmente a capacidade funcional dos complexos enzimáticos de que o KRTAP10-1 faz parte, ou influenciando a sua atividade através de interação direta.

Outros compostos que activam o KRTAP10-1 conseguem-no através de mecanismos celulares alternativos. Certos activadores estimulam a proteína quinase C, que é conhecida por fosforilar uma vasta gama de proteínas alvo, sugerindo um mecanismo potencial para aumentar a atividade do KRTAP10-1. As vias da proteína quinase activadas pelo stress, frequentemente reguladas em resposta a inibidores específicos da síntese proteica, podem também levar à fosforilação e, consequentemente, à ativação do KRTAP10-1. Além disso, a modulação da atividade da fosfatase pode resultar em padrões de fosforilação alterados que têm implicações na ativação do KRTAP10-1. Alguns compostos podem perpetuar a ativação das vias dos receptores acoplados à proteína G, resultando numa elevação sustentada do AMPc e na subsequente regulação da proteína. A inibição da glicogénio sintase quinase-3 foi considerada como estabilizando os parceiros de interação, possivelmente favorecendo a função do KRTAP10-1. Por último, certos compostos naturais conhecidos por inibirem as cinases e modularem os factores de transcrição podem aumentar indiretamente as vias de ativação da KRTAP10-1 através da regulação positiva dos processos celulares relacionados.