KRTAP10-1 Activateurs

Les activateurs courants de la KRTAP10-1 comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, le chlorhydrate d'isoprotérénol CAS 51-30-9, l'IBMX CAS 28822-58-4, le PMA CAS 16561-29-8 et la (-)-épinéphrine CAS 51-43-4.

Le répertoire des activateurs de KRTAP10-1 comprend une variété d'entités chimiques qui influencent les voies de signalisation cellulaires, conduisant finalement à une activité fonctionnelle accrue de la protéine associée à la kératine. Par exemple, les composés qui augmentent les niveaux d'AMPc intracellulaire, généralement par l'activation de l'adénylyl cyclase ou l'inhibition des phosphodiestérases, génèrent une cascade d'événements de phosphorylation. Ces événements contribuent à moduler diverses protéines, dont KRTAP10-1, en modifiant leur état de phosphorylation. De même, les agents qui agissent comme des agonistes bêta-adrénergiques ou qui augmentent directement l'AMPc par d'autres mécanismes contribuent également à cette régulation basée sur la phosphorylation. En outre, certains activateurs exercent leur influence en modulant l'expression des gènes par des voies spécifiques médiées par les récepteurs, ce qui peut entraîner la régulation à la hausse des protéines qui interagissent avec KRTAP10-1 et, par conséquent, l'activent. Cela inclut les substances qui peuvent servir de cofacteurs pour les réactions enzymatiques, améliorant ainsi potentiellement la capacité fonctionnelle des complexes enzymatiques dont KRTAP10-1 fait partie, ou influençant son activité par une interaction directe.

D'autres composés qui activent KRTAP10-1 y parviennent par d'autres mécanismes cellulaires. Certains activateurs stimulent la protéine kinase C, connue pour phosphoryler un large éventail de protéines cibles, ce qui suggère un mécanisme potentiel d'augmentation de l'activité de KRTAP10-1. Les voies de la protéine kinase activée par le stress, souvent régulées à la hausse en réponse à des inhibiteurs spécifiques de la synthèse des protéines, pourraient également conduire à la phosphorylation et donc à l'activation de KRTAP10-1. En outre, la modulation de l'activité des phosphatases peut entraîner une modification des schémas de phosphorylation qui a des implications pour l'activation de KRTAP10-1. Certains composés peuvent perpétuer l'activation des voies des récepteurs couplés aux protéines G, ce qui entraîne une élévation soutenue de l'AMPc et une régulation ultérieure des protéines. L'inhibition de la glycogène synthase kinase-3 a été supposée stabiliser les partenaires en interaction, ce qui pourrait favoriser la fonction de KRTAP10-1. Enfin, certains composés naturels connus pour inhiber les kinases et moduler les facteurs de transcription peuvent indirectement renforcer les voies d'activation de KRTAP10-1 en régulant à la hausse les processus cellulaires connexes.