funções oncogénicas do HPV 18-E7 através de várias vias de sinalização celular e mecanismos reguladores. A isonomicina e a tapsigargina, por exemplo, aumentam os níveis de cálcio intracelular, o que ativa as cinases dependentes do cálcio que podem anular os mecanismos reguladores normais da célula, complementando a capacidade do HPV 18-E7 de degradar as proteínas supressoras de tumores. Outros activadores, como o Phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) e a Bryostatin 1, modulam a atividade da proteína quinase C, levando a padrões de fosforilação alterados de proteínas chave na regulação do ciclo celular, facilitando assim a capacidade do HPV 18-E7 de perturbar a proliferação celular controlada. A elevação dos níveis de AMPc pela forskolina ativa a PKA, potencialmente ajudando o HPV 18-E7 a promover a progressão do ciclo celular da fase G1 para a fase S, enquanto o inibidor do proteassoma MG132 poderia criar um ambiente celular propício ao HPV 18-E7 para subverter ainda mais os pontos de controlo do ciclo celular, causando uma acumulação de proteínas reguladoras.
Activadores como o ácido okadaico e a calicilina A inibem as proteínas fosfatases PP1 e PP2A, mantendo uma paisagem fosforilada dentro da célula que pode beneficiar a atividade do HPV 18-E7 na sua interferência com o controlo do ciclo celular. A estaurosporina, apesar da sua ampla inibição da quinase, poderia paradoxalmente apoiar a atividade oncogénica do HPV 18-E7 modulando o ambiente de sinalização celular. O galato de epigalocatequina (EGCG) exerce a sua influência através da inibição de várias cinases, potencialmente alterando as vias de sinalização para favorecer a desregulação do ciclo celular induzida pelo HPV 18-E7. O ácido retinóico, que afecta a diferenciação e a proliferação celular, poderia inadvertidamente promover a capacidade do HPV 18-E7 de manipular estes processos celulares para os seus fins oncogénicos. Por último, o fornecimento de sulfato de zinco pode reforçar indiretamente a replicação das células infectadas pelo HPV 18-E7, garantindo a disponibilidade de zinco, um elemento crucial para a síntese de ADN e a divisão celular, ajudando assim a oncoproteína viral na sua atividade patogénica.
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| Nome do Produto | CAS # | Numero de Catalogo | Quantidade | Preco | Uso e aplicacao | NOTAS |
|---|---|---|---|---|---|---|
Ionomycin | 56092-82-1 | sc-3592 sc-3592A | 1 mg 5 mg | $76.00 $265.00 | 80 | |
A ionomicina é um ionóforo de cálcio que aumenta os níveis de cálcio intracelular. O cálcio elevado pode aumentar a atividade do HPV 18-E7, uma vez que perturba os mecanismos de regulação celular, levando potencialmente à degradação de proteínas supressoras de tumores como a Rb, que o HPV 18-E7 é conhecido por inativar. | ||||||
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
O PMA é um análogo do diacilglicerol que ativa a proteína quinase C (PKC). A ativação da PKC pode levar à fosforilação de proteínas envolvidas na regulação do ciclo celular, facilitando potencialmente a ação do HPV 18-E7 na condução da proliferação celular. | ||||||
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
A forskolina eleva os níveis intracelulares de cAMP e ativa a PKA. A fosforilação da PKA pode levar a alterações na regulação do ciclo celular, complementando o papel do HPV 18-E7 na promoção da progressão da fase G1 para S. | ||||||
Okadaic Acid | 78111-17-8 | sc-3513 sc-3513A sc-3513B | 25 µg 100 µg 1 mg | $285.00 $520.00 $1300.00 | 78 | |
O ácido ocadaico é um potente inibidor das proteínas fosfatases PP1 e PP2A. A inibição destas fosfatases pode impedir a desfosforilação das proteínas visadas pelo HPV 18-E7, mantendo assim um ambiente propício à sua atividade oncogénica. | ||||||
Calyculin A | 101932-71-2 | sc-24000 sc-24000A sc-24000B sc-24000C | 10 µg 100 µg 500 µg 1 mg | $160.00 $750.00 $1400.00 $3000.00 | 59 | |
À semelhança do ácido ocadaico, a calicilina A é um inibidor das proteínas fosfatases PP1 e PP2A. Ao inibir estas fosfatases, poderia aumentar o estado de fosforilação das proteínas celulares, contribuindo para a perturbação do controlo do ciclo celular pelo HPV 18-E7. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
A tapsigargina é um inibidor da bomba SERCA que conduz a um aumento do cálcio intracelular. Isto pode ativar cinases dependentes de cálcio, potencialmente auxiliando a atividade funcional do HPV 18-E7 na perturbação dos pontos de controlo do ciclo celular. | ||||||
(−)-Epigallocatechin Gallate | 989-51-5 | sc-200802 sc-200802A sc-200802B sc-200802C sc-200802D sc-200802E | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g 10 g | $42.00 $72.00 $124.00 $238.00 $520.00 $1234.00 | 11 | |
A EGCG é um polifenol que pode inibir várias cinases. Ao modular a atividade das cinases, a EGCG pode alterar as vias de sinalização celular de forma a favorecer a desregulação do ciclo celular induzida pelo HPV 18-E7. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | $56.00 $260.00 $980.00 | 163 | |
O MG132 é um inibidor do proteassoma que pode levar à acumulação de proteínas reguladoras do ciclo celular. Isto pode criar um ambiente celular que o HPV 18-E7 pode explorar para perturbar ainda mais a progressão normal do ciclo celular. | ||||||
Staurosporine | 62996-74-1 | sc-3510 sc-3510A sc-3510B | 100 µg 1 mg 5 mg | $82.00 $150.00 $388.00 | 113 | |
A esturosporina é um inibidor da cinase de largo espetro. Ao inibir certas cinases, pode indiretamente aumentar a perturbação da regulação do ciclo celular mediada pelo HPV 18-E7, alterando as vias de sinalização. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
O ácido retinóico afecta a diferenciação e a proliferação celular. Ao influenciar estes processos, pode aumentar a capacidade do HPV 18-E7 de alterar os ambientes celulares a favor da sua atividade oncogénica. | ||||||