HEG1 Inibidores

Os inibidores comuns de HEG1 incluem, entre outros, o inibidor da quinase III VEGFR2 CAS 204005-46-9, o cilengitide CAS 188968-51-6, a talidomida CAS 50-35-1, o DAPT CAS 208255-80-5 e o TAPI-2 CAS 187034-31-7.

Os inibidores de HEG1, enquanto classe química, englobam uma gama de pequenas moléculas que influenciam indiretamente as vias de sinalização ou os processos celulares associados à função de HEG1. Estes compostos não são antagonistas específicos do HEG1, mas são capazes de modular a atividade ou a expressão de proteínas que interagem ou fazem parte das mesmas redes biológicas que o HEG1. Normalmente, estes produtos químicos têm a capacidade de afetar cascatas de sinalização como a angiogénese, a adesão celular, a migração, a sinalização de factores de crescimento e a apoptose, que são processos em que o HEG1 pode desempenhar um papel regulador.

Compostos como o SU5416 e a talidomida afectam a angiogénese, um processo crucial para o desenvolvimento cardiovascular, no qual o HEG1 também está implicado. Sabe-se que o SU5416 inibe o VEGFR2, um recetor chave na sinalização angiogénica, enquanto a Talidomida modula as respostas imunitárias e a angiogénese através de vários mecanismos potenciais. O Cilengitide, ao antagonizar as integrinas, perturba a adesão e a migração celular, que são processos em que a sinalização mediada pelo HEG1 pode estar envolvida, especialmente tendo em conta o seu papel no desenvolvimento vascular. Inibidores como o DAPT e o TAPI-0 afectam o processamento proteolítico de proteínas importantes para a sinalização celular; o DAPT inibe a γ-secretase, que afecta a via Notch, enquanto o TAPI-0 inibe a ADAM17, que está envolvida na libertação de proteínas da membrana. O PF-562271 e o LY294002 têm como alvo cascatas de sinalização intracelular relevantes para a adesão, o crescimento e a sobrevivência das células, que podem cruzar-se com as vias funcionais do HEG1. AG490, SP600125, SB431542, U0126 e Bisindolylmaleimide I têm como alvo várias cinases e moléculas de sinalização, tais como JAK2, JNK, ALK5, MEK e PKC, respetivamente, cada uma afectando diferentes aspectos da sinalização celular que poderiam ligar-se aos processos biológicos regulados por HEG1.