ENOPH1 Ativadores

Os activadores ENOPH1 comuns incluem, entre outros, a Vinblastina CAS 865-21-4, o Nocodazol CAS 31430-18-9, a Colchicina CAS 64-86-8, o Taxol CAS 33069-62-4 e a Epoxomicina CAS 134381-21-8.

Os activadores da ENOPH1 abrangem uma gama de compostos químicos que podem aumentar a atividade funcional da ENOPH1 através da sua influência em vários processos celulares. Os agentes desreguladores de microtúbulos, como a vinblastina, o nocodazol e a colchicina, e o agente estabilizador de microtúbulos, o taxol, perturbam a dinâmica dos microtúbulos. Esta perturbação ou estabilização dos microtúbulos pode desencadear uma resposta compensatória na ENOPH1, levando a um aumento da sua atividade funcional para restaurar ou manter a formação do complexo do poro nuclear.

Os inibidores do proteassoma, como a epoxomicina, o bortezomib e o MG132, juntamente com o inibidor da protease actinonina, inibem os mecanismos de degradação das proteínas, levando à sua acumulação na célula. Este aumento da carga proteica pode exigir um aumento da formação do complexo do poro nuclear, aumentando assim a atividade funcional da ENOPH1. Do mesmo modo, os inibidores da exportação nuclear e do tráfico de proteínas do retículo endoplasmático, como a leptomicina B e a brefeldina A, respetivamente, podem aumentar a necessidade de formação do complexo de poros nucleares, reforçando assim a função da ENOPH1. Os compostos que inibem a glicosilação ligada à N e a Ca2+ ATPase do retículo sarcoplasmático/endoplasmático, como a tunicamicina e a tapsigargina, perturbam os processos celulares e induzem respostas ao stress. A inibição da glicosilação ligada à N pela tunicamicina leva à acumulação de glicoproteínas, o que aumenta a necessidade de complexos de poros nucleares para facilitar o seu transporte, estimulando assim indiretamente a função da ENOPH1. A tapsigargina perturba a homeostase do cálcio ao inibir a Ca2+ ATPase do retículo sarcoplasmático/endoplasmático. Esta perturbação exige um aumento da formação do complexo de poros nucleares para manter o equilíbrio celular, aumentando assim a atividade funcional da ENOPH1.