Os inibidores do C14orf73 utilizam várias estratégias para diminuir a sua atividade na célula. O bloqueio dos locais de ligação ao ATP das proteínas cinases com inibidores específicos poderia impedir a atividade de fosforilação do C14orf73, partindo do princípio de que participa na sinalização das cinases. Este bloqueio poderia restringir a capacidade do C14orf73 para modular outras proteínas e executar as suas funções biológicas. Além disso, a inibição de moléculas de sinalização chave, como a PI3K e a MEK1/2, tem um efeito em cascata; dado que o C14orf73 está implicado nas vias PI3K/Akt ou MAPK/ERK, o amortecimento destas vias resultaria na redução indireta da atividade do C14orf73. Isto poderia manifestar-se como uma menor propensão do C14orf73 para se envolver em vias críticas para a proliferação e sobrevivência celular, se for de facto um componente destas cascatas de sinalização.
Os inibidores que têm como alvo o mTOR poderiam diminuir indiretamente a atividade do C14orf73, estrangulando a síntese proteica, o que pode ser vital se o C14orf73 estiver envolvido em processos de sinalização do crescimento. Outros inibidores concentram-se nas vias de resposta ao stress, como as mediadas pela p38 MAPK; partindo do princípio de que o C14orf73 é modulado por vias activadas pelo stress, a interrupção da sinalização p38 suprimiria indiretamente a sua função. Do mesmo modo, a redução da atividade da JNK poderia levar à inibição indireta do C14orf73, uma vez que está associado à sinalização mediada pela JNK.
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| Nome do Produto | CAS # | Numero de Catalogo | Quantidade | Preco | Uso e aplicacao | NOTAS |
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17-AAG | 75747-14-7 | sc-200641 sc-200641A | 1 mg 5 mg | $66.00 $153.00 | 16 | |
Como inibidor da HSP90, o 17-AAG perturba os processos de dobragem das proteínas, afectando a função adequada das proteínas que são clientes da HSP90, o que poderia incluir proteínas reguladas em conjunto com o C14orf73, inibindo assim indiretamente a sua atividade. | ||||||