1810020D17Rik Ativadores

Os activadores comuns da 1810020D17Rik incluem, entre outros, a forskolina CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, PMA CAS 16561-29-8, D-eritro-esfingosina-1-fosfato CAS 26993-30-6 e ionomicina CAS 56092-82-1.

Os activadores da 1810020D17Rik são uma série de compostos químicos que induzem a ativação funcional da 1810020D17Rik através de mecanismos celulares distintos e específicos. A forskolina, ao aumentar o AMPc intracelular, ativa a proteína quinase A (PKA), que pode fosforilar e, assim, aumentar a atividade da 1810020D17Rik. Do mesmo modo, a ação inibidora da quinase do galato de epigalocatequina poderia impedir a fosforilação reguladora negativa da 1810020D17Rik, levando a um aumento da sua atividade funcional. Os ionóforos de cálcio Ionomicina e A23187 aumentam os níveis de cálcio intracelular, o que poderia ativar mecanismos de sinalização dependentes do cálcio que modulam a atividade da 1810020D17Rik, enquanto o 12-miristato 13-acetato de forbol (PMA) estimula a PKC, conduzindo potencialmente a eventos de fosforilação que activam a 1810020D17Rik. O LY294002 e a Wortmannin, ambos inibidores da PI3K, poderiam indiretamente aumentar a atividade da 1810020D17Rik alterando a sinalização da AKT, o que pode cruzar-se com as vias reguladoras da 1810020D17Rik.

Além disso, o U0126 e o SB203580, que inibem a MEK e a p38 MAPK, respetivamente, poderiam alterar a dinâmica da sinalização para favorecer vias alternativas que activam o 1810020D17Rik, partindo do princípio de que este funciona a jusante ou é modulado por estas cinases. A tapsigargina, ao inibir a SERCA, induz um aumento da concentração de cálcio citosólico, potencialmente activando a 1810020D17Rik através de vias de sinalização dependentes do cálcio. A esfingosina-1-fosfato aumenta a atividade do 1810020D17Rik ao ativar as vias dos receptores acoplados à proteína G, que podem cruzar-se com a rede reguladora do 1810020D17Rik. Por último, a inibição de cinase de largo espetro da Staurosporina pode inadvertidamente levar à ativação selectiva das vias do 1810020D17Rik através da supressão de cinases que exercem um controlo negativo sobre o estado funcional do 1810020D17Rik. Coletivamente, estes compostos estão envolvidos em vários processos celulares para facilitar o reforço funcional da 1810020D17Rik sem necessidade de regulação positiva da transcrição ou de ativação direta da proteína.