ZNF703 CRISPR/Cas9 KOプラスミド (h): sc-406411

概要

ZNF703（zinc finger protein 703）は、上皮分化、細胞周期の進行、系譜（リネージ）指定に関連する遺伝子発現プログラムの制御に関与するとされる核内転写調節因子です。NET/NLZファミリーの一員として、ZNF703は転写抑制やクロマチン関連複合体の中で機能し、発生シグナル伝達および下流の転写ネットワークを調節します。ZNF703の発現異常は、増殖能や遊走能の変化と関連して報告されており、乳がん研究においては8p12アンプリコンの生物学的理解という文脈でしばしば検討されています。これらの特性により、ZNF703は、転写因子駆動の制御回路、がん性転写状態、ならびにヒト細胞モデルにおける経路依存性を解析するための有用な標的となります。

ZNF703 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h）は、human細胞株におけるZNF703遺伝子の標的破壊を目的として設計されたプラスミドのプールである。各プラスミドは、ZNF703内の異なる部位を標的とする固有のシングルガイドRNA（sgRNA）と、Streptococcus pyogenes由来のCas9ヌクレアーゼを共発現します。また、これらのプラスミドはGFPをコードしており、蛍光顕微鏡やフローサイトメトリーを用いて、トランスフェクションに成功した細胞を蛍光で識別・濃縮することが可能です。

このマルチガイド設計により、Cas9による二本鎖切断の形成後に、ZNF703のオープンリーディングフレームを破壊する挿入または欠失（インデル）が生じる可能性が高まります。CRISPR/Cas9システムによって導入されたDNA切断は、内因性の非相同末端結合（NHEJ）経路を通じて修復され、その結果、ZNF703タンパク質の発現を阻害するフレームシフト変異が生じることが頻繁にあります。

このCRISPRノックアウトシステムにより、ZNF703シグナル伝達、機能ゲノミクス研究、がん生物学研究、およびヒト細胞株における治療反応の評価を目的とした、ZNF703欠損細胞モデルの効率的な作製が可能となる。

主な特徴

• ZNF703の機能に不可欠なZNF703エクソンを標的とするsgRNA
  導入を簡素化するための、単一プラスミドからのSpCas9およびsgRNAの共発現
  トランスフェクトされた細胞を識別するためのGFPレポーター
  ノックアウト効率を向上させるための、ZNF703ゲノム上の複数の部位を標的とするプラスミドのプール
  トランスフェクションによる導入に対応

設計バリエーション

CRISPRs +/- HDR

• ZNF703 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h）およびZNF703 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h2）によってコードされるgRNAは、ZNF703遺伝子座内の異なる部位を標的としています。いずれか一方、または両方の標的設計が利用可能な場合があります。入手可能性については「関連製品」を参照してください。
  ZNF703 HDRプラスミド（h）および ZNF703 HDRプラスミド（h2）によってコードされるHDRドナー構築体は、プロマイシン耐性カセットとRFPレポーターを含み、これらはZNF703ホモロジーアームに挟まれており、CRISPR/Cas9 KO設計に対応する特定のZNF703標的部位でのホモロジー依存修復をサポートします。HDRドナーの入手可能性は異なる場合があります。入手可能性については「関連製品」をご確認ください。

研究用のみ。診断用または治療用ではありません。