SLC25A3 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-404129

개요

SLC25A3는 미토콘드리아 인산 운반체(PiC)를 암호화하며, 이는 내막에 존재하는 용질 수송체로서 무기인산을 기질(matrix)로 유입시켜 산화적 인산화를 지원합니다. SLC25A3는 ATP 합성효소에 필요한 인산을 제공하고 아데닌 뉴클레오타이드 트랜스로카제(ANT)와 협조적으로 작동함으로써, 에너지 요구가 큰 조직에서 세포 에너지 항상성, 미토콘드리아 막전위, 그리고 대사체 균형을 유지하는 데 기여합니다. SLC25A3 기능의 교란은 미토콘드리아 호흡 저하 및 에너지 결핍 관련 표현형과 연관되어 왔으며, 신경근 및 심장대사 기능장애와도 관련성이 있습니다. 이 단백질의 활성은 미토콘드리아 생물에너지학, 인산 대사, 그리고 ROS 처리 및 세포자멸사 감수성에 영향을 미치는 스트레스 반응의 맥락에서 흔히 연구됩니다.

SLC25A3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 SLC25A3 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 SLC25A3 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 SLC25A3의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 SLC25A3 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 SLC25A3 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 SLC25A3 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• SLC25A3 기능에 중요한 SLC25A3 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 SLC25A3 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• SLC25A3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 SLC25A3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 SLC25A3 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  SLC25A3 HDR 플라스미드 (h) 및 SLC25A3 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 SLC25A3 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 SLC25A3 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.