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IL-1F9 CRISPR/Cas9 KO Plasmid (h) | sc-406176 | 20 µg | $397.00 |
IL36G kodiert Interleukin‑36‑Gamma (IL‑1F9), ein Zytokin aus der IL‑1‑Familie, das als von Epithel- und myeloiden Zellen stammendes Alarmin wirkt und angeborene sowie adaptive Immunantworten verstärkt. Nach proteolytischer Aktivierung signalisiert IL‑1F9 über den IL‑36‑Rezeptorkomplex (IL1RL2/IL1RAP) und aktiviert dadurch NF‑κB‑ und MAPK‑Signalwege. Dies führt zur Expression von Chemokinen und entzündlichen Mediatoren, die Leukozyten rekrutieren und aktivieren. Diese Achse trägt zur Barriereimmunität der Haut und mukosalen Oberflächen bei und prägt Th17‑assoziierte Entzündungen durch Crosstalk mit IL‑17/IL‑23‑Programmen. Eine fehlregulierte IL36G‑Aktivität wurde mit entzündlichen Hauterkrankungen wie Psoriasis sowie allgemeineren Formen chronischer Gewebeentzündung in Verbindung gebracht, was IL36G zu einem nützlichen Knotenpunkt für die Untersuchung der Verstärkung von Zytokin‑Netzwerken und der epithelialen Immun-Signalgebung macht.
Das IL-1F9 CRISPR/Cas9-KO-Plasmid (h) ist ein Pool von Plasmiden, die für die gezielte Disruption des IL36G-Gens in human-Zelllinien entwickelt wurden. Jedes Plasmid koexprimiert eine einzigartige Single-Guide-RNA (sgRNA), die auf eine bestimmte Stelle innerhalb des IL36G-Gens abzielt, zusammen mit der Streptococcus pyogenes Cas9-Nuklease. Die Plasmide kodieren zudem für GFP, was die fluoreszente Identifizierung und Anreicherung erfolgreich transfizierter Zellen mittels Fluoreszenzmikroskopie oder Durchflusszytometrie ermöglicht.
Das Multi-Guide-Design erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass Insertionen oder Deletionen (Indels) entstehen, die den offenen Leserahmen von IL36G nach der Cas9-vermittelten Bildung von Doppelstrangbrüchen unterbrechen. Durch das CRISPR/Cas9-System verursachte DNA-Brüche werden über endogene NHEJ-Wege (Non-Homologous End Joining) repariert, was häufig zu Frameshift-Mutationen führt, die die IL-1F9-Proteinexpression aufheben.
Dieses CRISPR-Knockout-System ermöglicht die effiziente Erzeugung von IL36G-defizienten Zellmodellen zur Untersuchung der IL-1F9-Signalübertragung, für funktionelle Genomstudien, in der Krebsbiologieforschung sowie zur Bewertung therapeutischer Reaktionen in menschlichen Zelllinien.
CRISPRs +/- HDRs
Nur für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.