DRAK2 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-404787

개요

STK17B는 면역세포에서 신호 전달의 역치(threshold)를 조절하는 death-associated protein kinase 계열의 세린/트레오닌 키나아제인 DRAK2를 암호화합니다. DRAK2는 T 세포 수용체(TCR) 의존적 활성화 조절, Ca2+ 신호의 동역학, 그리고 증식·사이토카인 반응·생존을 형성하는 하위 전사 프로그램의 조절과 관련되어 있습니다. 이러한 기능을 통해 아포토시스와 세포 스트레스 반응의 조절에도 기여하며, 면역 항상성과 염증에 영향을 미치는 경로들과 통합적으로 연동됩니다. STK17B의 활성 또는 발현이 변화하면 면역 조절 이상 및 염증성 질환 환경과 연관되는 것으로 보고되어, 백혈구 생물학에서 기전 연구를 위한 유용한 표적 노드로 여겨집니다.

DRAK2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 STK17B 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 STK17B 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 STK17B의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 DRAK2 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 DRAK2 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 STK17B 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• DRAK2 기능에 중요한 STK17B 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 STK17B 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• DRAK2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 DRAK2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 STK17B 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  DRAK2 HDR 플라스미드 (h) 및 DRAK2 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 STK17B 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 STK17B 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.