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BMP2K CRISPR/Cas9 KOプラスミド (h) | sc-405196 | 20 µg | $397.00 |
BMP2K(BMP-2誘導性キナーゼ)は、細胞内輸送や膜動態に関与するとされるセリン/スレオニンキナーゼをコードしており、クラスリン介在性エンドサイトーシスやアダプタータンパク質複合体の制御における役割が報告されています。その活性は、BMP応答性のシグナル伝達環境と整合的に、赤芽球成熟や細胞分化プログラムの調節と関連づけられてきました。BMP2Kに関連するリン酸化事象は、受容体の内在化や下流シグナルの強度に影響し得るため、増殖やストレス応答を制御するより広範なネットワークとのつながりも示唆されます。BMP2Kが関与するエンドサイトーシスおよび分化経路の破綻は、血液学的表現型や、がんに伴うシグナル伝達の再配線に関する研究の中で検討されています。
BMP2K CRISPR/Cas9 KOプラスミド(h)は、human細胞株におけるBMP2K遺伝子の標的破壊を目的として設計されたプラスミドのプールである。各プラスミドは、BMP2K内の異なる部位を標的とする固有のシングルガイドRNA(sgRNA)と、Streptococcus pyogenes由来のCas9ヌクレアーゼを共発現します。また、これらのプラスミドはGFPをコードしており、蛍光顕微鏡やフローサイトメトリーを用いて、トランスフェクションに成功した細胞を蛍光で識別・濃縮することが可能です。
このマルチガイド設計により、Cas9による二本鎖切断の形成後に、BMP2Kのオープンリーディングフレームを破壊する挿入または欠失(インデル)が生じる可能性が高まります。CRISPR/Cas9システムによって導入されたDNA切断は、内因性の非相同末端結合(NHEJ)経路を通じて修復され、その結果、BMP2Kタンパク質の発現を阻害するフレームシフト変異が生じることが頻繁にあります。
このCRISPRノックアウトシステムにより、BMP2Kシグナル伝達、機能ゲノミクス研究、がん生物学研究、およびヒト細胞株における治療反応の評価を目的とした、BMP2K欠損細胞モデルの効率的な作製が可能となる。
CRISPRs +/- HDR
研究用のみ。診断用または治療用ではありません。