Vmn1r91 억제제

일반적인 Vmn1r91 억제제에는 NF449 CAS 627034-85-9, Gö 6983 CAS 133053-19-7, 첼레리트린 CAS 34316-15-9, 제스토스퐁긴 C CAS 88903-69-9, KT 5720 CAS 108068-98-0 등이 포함되지만 이에 국한되지 않습니다.

Vmn1r91 억제제는 G 단백질 결합 수용체(GPCR)의 신호 전달 메커니즘을 조절하는 화학 물질의 일종으로, 특히 보메로나스 1형 수용체 Vmn1r91을 표적으로 합니다. 이 수용체의 신호 경로를 억제하는 것은 다양한 메커니즘을 통해 이루어지며, 각 메커니즘은 GPCR 신호 캐스케이드의 여러 단계와 관련되어 있습니다. 예를 들어, NF449와 같은 화합물은 Gαs 서브유닛에 대한 길항제로 작용하여 GPCR 매개 경로에서 중추적인 2차 전달자인 사이클릭 AMP(cAMP)의 생성을 직접적으로 감소시킵니다. 이러한 cAMP 수준의 감소는 결과적으로 일반적으로 Vmn1r91 활성화에 따르는 세포 내 신호 전달을 억제합니다. 마찬가지로 Rp-cAMPS는 신호 전달을 위해 이 분자에 의존하는 경로를 직접 차단하는 cAMP 길항제 역할을 합니다.

반면에 Go 6983 및 첼레리트린과 같은 화학 물질은 세포 내 신호 전달에 필수적인 인산화 과정에 중요한 역할을 하는 단백질 키나아제 C(PKC)의 억제제입니다. 이러한 억제제는 PKC의 활동을 방해함으로써 Vmn1r91 활성화의 다운스트림 신호 전달 과정을 방해합니다. 이 신호 경로는 포스포리파제 C의 억제제인 U73122에 의해 추가로 표적이 되는데, 이 억제제는 세포 내 저장소에서 칼슘 이온을 방출하고 단백질 키나제 경로를 활성화하는 데 중요한 이노시톨 삼인산(IP3)과 디아실글리세롤(DAG)의 생성을 저해하는 작용을 합니다. 제스토스퐁긴 C는 IP3 수용체 길항제로서 작용하여 이러한 작용을 보완함으로써 일반적으로 GPCR 활성화에 따르는 칼슘 신호를 차단합니다. 또한, KT5720은 cAMP 신호 경로의 또 다른 핵심 역할을 하는 단백질 키나아제 A(PKA)를 억제하여 Vmn1r91에 의해 시작되는 신호 캐스케이드를 더욱 억제합니다. 제니스테인과 같은 다른 화합물은 하류 신호 단백질의 인산화 및 활성화에 관여하는 티로신 키나아제를 억제하여 수용체 신호를 방해합니다. 이 화학 계열에는 뮤-오피오이드 수용체 작용제로서 작용하는 로페라마이드도 포함되어 있는데, 이는 cAMP 수치를 감소시켜 Vmn1r91의 신호 경로에 영향을 미칩니다. Y-27632와 ML-7은 세포의 세포 골격 성분을 표적으로 하여 종종 GPCR 신호와 관련된 세포 형태 및 운동성의 변화에 영향을 미칩니다. 마지막으로, 테티아핀-Q는 특정 G 단백질 조절 내측 정류 칼륨 채널을 억제함으로써 세포막을 가로지르는 이온 플럭스에 영향을 미쳐 Vmn1r91 신호에 대한 반응으로 세포의 전기적 특성을 조절합니다.