U2AF1L3 활성제

일반적인 U2AF1L3 활성화제에는 포스콜린 CAS 66575-29-9, (-)-에피갈로카테킨 갈레이트 CAS 989-51-5, IBMX CAS 28822-58-4, 아니소마이신 CAS 22862-76-6, 오카다산 CAS 78111-17-8 등이 있지만 이에 국한되지 않습니다.

U2AF1L3는 신호 전달에 중요한 역할을 하는 두 번째 메신저인 사이클릭 AMP(cAMP)의 세포 수준을 조절하여 기능합니다. 포스콜린은 아데닐레이트 시클라제를 활성화하여 세포 내 cAMP 수치를 직접적으로 증가시키는 것으로 알려져 있습니다. cAMP의 상승은 단백질 키나아제 A(PKA)의 활성화를 촉진하고, 이는 다시 U2AF1L3를 포함한 세린/아르기닌이 풍부한(SR) 단백질을 인산화하고 활성화할 수 있습니다. 마찬가지로 에피갈로카테킨 갈레이트는 포스포디에스테라아제를 억제하여 cAMP를 증가시키는 능력이 있습니다. 이러한 일련의 사건은 또한 PKA에 의한 U2AF1L3의 인산화로 절정에 이릅니다. 또 다른 화합물인 cAMP 유사체인 디부티릴-cAMP는 세포막을 투과하여 업스트림 cAMP 생성 없이도 PKA를 직접 활성화하여 U2AF1L3의 유사한 인산화 및 활성화를 촉진합니다.

베타 아드레날린 작용제인 이소프로테레놀은 세포 내 cAMP 수준을 상승시켜 PKA를 매개로 한 U2AF1L3의 인산화를 초래하는 캐스케이드를 유발합니다. 롤리프람과 아나그렐라이드는 각각 포스포디에스테라제 4와 포스포디에스테라제 III를 선택적으로 억제하여 cAMP의 분해를 방지함으로써 PKA 활성화와 그에 따른 U2AF1L3 인산화를 지속시킵니다. 프로스타글란딘 E1(PGE1)과 E2(PGE2)는 아데닐레이트 시클라제를 활성화하여 ATP가 cAMP로 전환되는 것을 촉매하여 다시 PKA 활성화와 U2AF1L3의 인산화를 유도합니다. 비선택적 포스포디에스테라제 억제제인 IBMX는 cAMP 수준을 높여 PKA 활성화와 U2AF1L3 인산화를 초래합니다. 마지막으로 포스포디에스테라제 억제제인 루테올린, 빈포세틴, 자프리나스트는 cAMP 수치를 증가시켜 PKA를 활성화하고, 이러한 활성화는 U2AF1L3의 인산화로 이어집니다. 이러한 메커니즘을 통해 이러한 다양한 화학 물질은 PKA에 의한 인산화를 통해 U2AF1L3의 활성화를 유도할 수 있습니다.