TMEM106A 활성제

일반적인 TMEM106A 활성화제에는 (-)-에피네프린 CAS 51-43-4, 히스타민, 유리 염기 CAS 51-45-6, 카페인 CAS 58-08-2, 리튬 CAS 7439-93-2 및 레티노산(모두 트랜스 CAS 302-79-4)이 포함되지만 이에 국한되지는 않습니다.

히스타민은 자체 수용체 세트를 활성화하고 다른 세포 내 통신을 조율합니다. 이 두 가지 경로 모두 TMEM106A가 간접적으로 영향을 받을 수 있는 경로를 제공합니다. 카페인은 아데노신 수용체의 정숙성을 방해하여 단백질 키나아제 A(PKA)를 활성화하고 TMEM106A에 영향을 미칠 수 있는 cAMP 수치를 급격히 상승시킵니다. 염화리튬은 GSK-3β를 억제함으로써 단백질 인산화 균형을 방해하여 TMEM106A와 상호 작용하는 단백질의 작동을 잠재적으로 변화시킬 수 있습니다. 유전자 발현을 조절하는 능력이 있는 레티노산은 TMEM106A 조절인자를 포함한 단백질 지형에 변화를 일으킬 수 있습니다.

포스콜린과 IBMX는 cAMP 수준에 대한 작용을 통해 PKA 활성화에 적합한 환경을 조성하고, 이는 TMEM106A 활동 조절로 이어질 수 있습니다. 마찬가지로, 디부티릴 cAMP는 세포 수용체를 우회하여 PKA를 직접 자극하고 다시 TMEM106A에 영향을 미칠 수 있습니다. 단백질 키나아제 C(PKC)의 직접 활성화제로서 PMA의 작용은 TMEM106A와 관련된 단백질의 인산화 상태를 변화시킬 수 있으며, 스타우로스포린의 PKC 억제는 균형을 제공하여 잠재적으로 TMEM106A 관련 신호 경로의 변화를 초래할 수 있습니다.