HSV-1 ICP0 활성화제는 HSV-1 초기 유전자 ICP0의 발현과 활성화에 영향을 미치는 다양한 화합물로 구성됩니다. 이러한 활성화제는 다양한 세포 경로와 분자 사건을 표적으로 하는 주요 작용 메커니즘에 따라 크게 분류할 수 있습니다. 한 하위 그룹에는 플라보피리돌, 시도포비어, 룩솔리티닙과 같은 세포 키나제 억제제가 포함됩니다. CDK 억제제인 플라보피리돌은 세포 주기를 방해하여 특히 G1/S 전환기에 HSV-1 ICP0의 발현 증가와 활성화에 유리한 환경을 조성합니다. 뉴클레오타이드 유사체인 시도포비어는 p38 MAPK 활성화를 통해 세포 스트레스 반응을 유도하여 HSV-1 ICP0의 발현을 강화합니다. JAK 억제제인 룩솔리티닙은 JAK-STAT 경로를 조절하여 HSV-1 ICP0의 전사 조절에 영향을 미칩니다. 또 다른 하위 그룹은 발프로산, 트리코스타틴 A, 엔티노스타트 등의 후성유전학적 조절제로 구성됩니다. 히스톤 탈아세틸화 효소(HDAC) 억제제인 발프로산은 히스톤의 과아세틸화를 유도하여 염색질 구조를 변경하고 전사를 위한 HSV-1 ICP0 유전자의 접근성 증가를 촉진합니다. 트리코스타틴 A와 엔티노스타트도 마찬가지로 HDAC 억제제로서 과아세틸화를 유도하여 후성유전학적 환경에 영향을 미치고 HSV-1 ICP0의 발현을 촉진합니다.
또한 와트만닌, TPCA-1, PI-103과 같은 화합물은 경로 조절제의 하위 그룹에 속합니다. PI3K 억제제인 워트만닌은 PI3K/Akt 신호 경로를 방해하여 세포 환경에 변화를 일으켜 HSV-1 ICP0의 발현 증가 및 활성화를 지원할 수 있습니다. IKK-2 억제제인 TPCA-1은 NF-κB 경로를 조절하여 HSV-1 ICP0 발현을 제어하는 조절 네트워크에 영향을 미칩니다. 이중 PI3K/mTOR 억제제인 PI-103은 두 경로 모두에 영향을 미쳐 HSV-1 ICP0 발현 증가에 유리한 조건을 조성합니다. 또한 노코다졸과 같은 세포 구조의 특정 교란 물질은 미세소관 역학을 선택적으로 방해하여 세포 주기 정지를 유도하고 HSV-1 ICP0의 발현 및 활성화를 지원하는 조건을 조성합니다. 요약하면, HSV-1 ICP0 활성화제는 서로 다른 메커니즘을 통해 작용하는 다양한 화합물 그룹으로, 세포 경로와 분자 이벤트에 영향을 미쳐 HSV-1 ICP0의 발현 및 활성화에 도움이 되는 환경을 조성합니다.
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제품명 | CAS # | 카탈로그 번호 | 수량 | 가격 | 引用 | RATING |
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Flavopiridol Hydrochloride | 131740-09-5 | sc-207687 | 10 mg | $311.00 | ||
CDK 억제제인 플라보피리돌은 CDK를 억제하여 세포 주기에 영향을 미칩니다. 이러한 간섭은 세포주기의 정상적인 진행을 방해하여 G1/S 전환 중 세포 과정과 복잡하게 연결된 HSV-1 ICP0의 발현 및 활성화에 도움이 되는 환경을 조성합니다. | ||||||
Valproic Acid | 99-66-1 | sc-213144 | 10 g | $85.00 | 9 | |
히스톤 탈아세틸화 효소(HDAC) 억제제인 발프로산은 히스톤의 과아세틸화를 유도합니다. 이러한 후성유전학적 변형은 염색질 구조를 변경하여 HSV-1 ICP0 유전자의 전사 접근성을 높입니다. 결과적으로 발프로산은 조절 영역의 후성유전학적 환경을 조절하여 HSV-1 ICP0을 간접적으로 활성화합니다. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
PI3K 억제제인 워트만닌은 PI3K/Akt 신호 전달 경로를 방해합니다. 이 경로를 억제하면 바이러스 유전자 발현의 PI3K/Akt 매개 조절에 관여하는 다운스트림 인자의 조절에 의해 영향을 받는 HSV-1 ICP0의 발현 및 활성화가 증가될 수 있습니다. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
HDAC 억제제인 트리코스타틴 A는 히스톤의 과아세틸화를 유도하여 염색질 구조에 영향을 미칩니다. 이러한 후성유전학적 변화는 HSV-1 ICP0 유전자의 전사 접근성 증가를 촉진하여 후성유전학적 환경을 수정하고 유전자 발현을 촉진함으로써 HSV-1 ICP0를 간접적으로 활성화합니다. | ||||||
Ruxolitinib | 941678-49-5 | sc-364729 sc-364729A sc-364729A-CW | 5 mg 25 mg 25 mg | $246.00 $490.00 $536.00 | 16 | |
JAK 억제제인 룩솔리티닙은 JAK-STAT 신호 전달 경로를 방해합니다. JAK 신호 전달을 억제하면 HSV-1 ICP0의 발현 증가와 활성화에 유리한 세포 환경이 변화할 수 있습니다. JAK-STAT 경로의 조절은 HSV-1 ICP0의 전사 조절에 간접적으로 영향을 미칩니다. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
미세소관 파괴제인 노코다졸은 미세소관 역학을 방해하여 세포 주기 정지를 유도합니다. 이 단백질은 세포주기 동안, 특히 G2/M 전환에서 세포 과정을 조절하는 데 복잡하게 관여하기 때문에 이러한 중단은 HSV-1 ICP0의 발현 증가와 활성화를 지원하는 조건을 만듭니다. | ||||||
IKK-2 Inhibitor IV | 507475-17-4 | sc-203083 | 500 µg | $130.00 | 12 | |
TPCA-1, IKK-2 억제제 IV는 NF-κB 신호 경로를 방해합니다. IKK-2의 억제는 NF-κB의 활성화를 방해하여 HSV-1 ICP0의 발현과 활성화에 긍정적인 영향을 미칠 수 있는 다운스트림 효과로 이어집니다. NF-κB 경로의 조절은 HSV-1 ICP0 발현을 조절하는 조절 네트워크에 간접적으로 영향을 미칩니다. | ||||||
MS-275 | 209783-80-2 | sc-279455 sc-279455A sc-279455B | 1 mg 5 mg 25 mg | $24.00 $88.00 $208.00 | 24 | |
HDAC 억제제인 MS-275(엔티노스타트)는 히스톤의 과아세틸화를 유도하여 염색질 구조를 변경합니다. 이러한 후성유전학적 변형은 HSV-1 ICP0 유전자의 전사 접근성을 높여 후성유전학적 환경을 수정하고 유전자 발현 강화를 촉진함으로써 HSV-1 ICP0를 간접적으로 활성화합니다. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
선택적 p38 MAPK 억제제인 SB203580은 p38 MAPK 신호 경로에 영향을 미칩니다. p38 MAPK를 억제하면 HSV-1 ICP0의 발현 증가와 활성화에 도움이 되는 세포 환경이 조성될 수 있습니다. p38 MAPK 경로의 파괴는 HSV-1 ICP0 발현을 조절하는 조절 네트워크에 간접적으로 영향을 미칩니다. | ||||||
PI-103 | 371935-74-9 | sc-203193 sc-203193A | 1 mg 5 mg | $32.00 $128.00 | 3 | |
이중 PI3K/mTOR 억제제인 PI-103은 PI3K와 mTOR 신호 전달 경로를 모두 방해합니다. 이러한 경로를 억제하면 세포 환경이 HSV-1 ICP0의 발현 증가 및 활성화에 유리한 방향으로 변화할 수 있습니다. PI3K/mTOR 경로의 조절은 HSV-1 ICP0 발현을 조절하는 조절 네트워크에 간접적으로 영향을 미칩니다. |