V1RD17阻害剤

細胞内小器官間のプロトン勾配を崩壊させる、液胞型H+-ATPaseの特異的阻害剤。V1RD17を発現する細胞では、この崩壊により、V1RD17が適切なシグナル伝達に必要なエンドサイトーシスによるリサイクルまたは分解経路が妨げられ、タンパク質の機能低下につながる可能性がある。

ホスホイノシチド3-キナーゼ（PI3K）の強力な阻害剤であり、PI3KはV1RD17が関与する可能性のある多くのシグナル伝達経路の上流にある。PI3Kを阻害することで、LY294002はV1RD17が媒介するシグナル伝達に必要な下流エフェクターの活性化を防ぐことができる。

MAPK/ERK経路に関与する、マイトジェン活性化プロテインキナーゼキナーゼ（MEK）の選択的阻害剤。V1RD17シグナル伝達がMAPK/ERK経路に依存している場合、U0126媒介阻害はV1RD17の活性化を妨げ、その結果、V1RD17の機能活性が低下する。

mTOR（ラパマイシンの標的となる分子）の阻害剤は、細胞の成長と代謝において中心的な役割を果たします。ラパマイシンは、タンパク質の機能がタンパク質合成やオートファジーなどmTORによって制御される経路に関連している場合、V1RD17の活性を低下させる可能性があります。

広範囲のプロテインキナーゼC（PKC）阻害剤。もしV1RD17の機能がPKC依存性の経路を介しているのであれば、Go 6983はPKC活性を阻害することにより、V1RD17のシグナル伝達を減少させることになるであろう。

MEKの阻害剤は、MAPK/ERKキナーゼの活性化を阻害します。V1RD17がこの経路で作用している場合、PD98059はMAPK/ERKのリン酸化と活性化を阻害することでV1RD17の活性を低下させます。

p38 MAPキナーゼを選択的に阻害するピリジルイミダゾール化合物です。V1RD17がその活性のためにp38 MAPキナーゼ経路に依存している場合、p38 MAPキナーゼの阻害はV1RD17の機能低下につながる可能性があります。

NUAKファミリーSNF1様キナーゼ1（NUAK1）の選択的阻害剤である。V1RD17の機能がNUAK1依存性であれば、WZ4003はNUAK1を介したシグナル伝達を阻害することにより、V1RD17の活性を低下させると考えられる。

活性化B細胞核因子κB（NF-κB）シグナル伝達の阻害剤。V1RD17の活性がNF-κB経路の活性化と関連している場合、JSH-23はNF-κBの核への移行とそれに続く転写活性を阻害することでV1RD17の機能を低下させる。

c-Jun N末端キナーゼ（JNK）のアンサピラゾロン阻害剤。JNKの阻害は、V1RD17がストレス応答、アポトーシス、または他の細胞プロセスに関与するJNKシグナル伝達経路の一部である場合、V1RD17の機能低下につながる可能性があります。