UBL4A阻害剤

このオーロラキナーゼA阻害剤は、細胞分裂に不可欠な紡錘体の形成を妨げる。 UBL4Aはタンパク質の品質管理システムの一部であるため、細胞周期が停止することで有糸分裂に関与するタンパク質の適切な折りたたみと機能の要求が減少することで、間接的に阻害される。

HSP90阻害剤は、クライアントタンパク質の適切な折りたたみを妨げることで、そのタンパク質を不安定化させる。 UBL4Aはタンパク質の折りたたみプロセスに関与しているため、HSP90の阻害は、タンパク質品質管理システムを圧倒するほどに異常なタンパク質が蓄積することによって、間接的にUBL4Aの機能活性を低下させる可能性がある。

N-結合型糖鎖形成阻害剤は、小胞体内でのタンパク質の折りたたみを妨げ、小胞体ストレスと未処理タンパク質応答の活性化を引き起こす。UBL4Aはタンパク質の折りたたみと小胞体関連分解に関与しているため、チューニカマイシンは間接的に、基質負荷を容量を超えて増加させることによってUBL4Aを阻害する。

プロテアソーム阻害剤は、ポリユビキチン化タンパク質の蓄積につながり、タンパク質分解機構に過負荷をかける可能性がある。UBL4Aはタンパク質の品質管理システムの一部であるため、分解が必要なタンパク質の蓄積により、その機能は間接的に阻害される。

プロテアソーム阻害剤は、同様に分解を標的とするタンパク質の蓄積を引き起こし、タンパク質の品質管理システムを圧倒することで間接的に UBL4A を阻害します。このタンパク質は、その構成要素のひとつです。

真核生物のタンパク質生合成の阻害剤であり、タンパク質合成における翻訳伸長ステップを阻害する。タンパク質合成を停止させることで、タンパク質の折りたたみと安定化におけるUBL4Aの機能的役割は、補助する新生タンパク質が減少するため、間接的に最小化される。

SERCAポンプ阻害剤は細胞質カルシウムレベルと小胞体ストレスを増加させ、その結果、小胞体のタンパク質折りたたみ能力に過負荷をかける可能性があります。ER 関連タンパク質の品質管理に関与する UBL4A は、ストレス反応の増大により間接的に阻害されます。

タンパク質合成中に早期の鎖終結を引き起こします。 UBL4Aはタンパク質の折りたたみを助けるため、そのような補助を必要とする新しく合成されたタンパク質の総数が減少すると、その活性は間接的に阻害されます。

小胞体関連分解の阻害剤は、小胞体内でのミスフォールディングタンパク質の蓄積を引き起こす可能性があります。タンパク質の品質管理機構が過負荷状態になると、ERストレスの管理におけるUBL4Aの役割は間接的に阻害されます。

eIF2α脱リン酸化の選択的阻害剤であり、全体的なタンパク質合成の減弱につながります。これにより、タンパク質合成が減少することで、タンパク質の折りたたみ補助の必要性が低下し、間接的にUBL4Aが阻害されます。