Synaptotagmin XVII アクチベーター

アデニル酸シクラーゼを直接刺激し、サイクリックAMP（cAMP）レベルを上昇させる。cAMPの上昇は、カルシウムセンサーとして機能するシナプトタグミンXVIIのエキソサイトーシスプロセスを促進し、神経伝達物質放出におけるシナプトタグミンXVIIの活性を潜在的に高める可能性がある。

タンパク質キナーゼ C（PKC）を活性化し、シナプトタグミン XVII に関連するものを含め、小胞融合に関与するタンパク質のリン酸化を促進し、シナプス小胞の分泌における役割を間接的に高める可能性があります。

細胞透過性カルシウムキレート剤は、細胞内カルシウムレベルを緩衝します。カルシウムの動態を調節することで、シナプス伝達において重要な役割を果たすシナプトタグミン XVII などのカルシウム依存性タンパク質の活性に間接的に影響を与えることができます。

ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD+）の前駆体であり、カルシウム情報伝達経路に関与しています。ニコチン酸は、NAD+のレベルを増加させることで、シナプトタグミン XVII が主要な調節因子であるカルシウム依存性エキソサイトーシスを間接的に増強する可能性があります。

タンパク質キナーゼA（PKA）の強力な阻害剤。 PKAを阻害することで、シナプス小胞の融合機構の一部であるSynaptotagmin XVIIの活性化を含む、他のシグナル伝達経路の代償的なアップレギュレーションにつながる可能性があります。

細胞内カルシウム濃度を増加させるカルシウムイオンチャネルは、シナプス小胞の融合と神経伝達物質の放出を誘発するカルシウム流入を模倣することで、潜在的にシナプトタグミン XVII を活性化します。

βアドレナリン作動薬で、細胞内cAMPを増加させ、その結果PKAを活性化し、シナプス小胞サイクルとそれにおけるシナプトタグミンXVIIの役割を高める可能性がある。

カルシウムチャネルアゴニストは、L型電位依存性カルシウムチャネルを介したカルシウム流入を増加させ、ニューロンの細胞内カルシウム濃度に敏感なSynaptotagmin XVIIの活性化につながる可能性があります。

ホスホジエステラーゼ-4阻害剤は、cAMPの分解を防ぎ、ニューロン内のcAMPレベルを上昇させ、おそらくはcAMP依存性シグナル伝達経路を増強することでシナプトタグミンXVII媒介の小胞融合プロセスを促進します。

筋小胞体/小胞体からのカルシウム放出に関与するライノジン受容体に結合し、調節します。細胞内のカルシウム濃度の上昇は、神経細胞におけるカルシウム誘発小胞放出プロセスの一部として、シナプトタグミンXVIIを活性化する可能性があります。