SEMA4D アクチベーター

フォルスコリンはアデニル酸シクラーゼを活性化することでサイクリックAMP（cAMP）を増加させる。cAMPレベルの上昇は、cAMP依存性プロテインキナーゼA（PKA）経路を含む下流経路を促進することで、SEMA4Dのシグナル伝達を増強する可能性がある。PKA経路は、神経誘導や免疫反応におけるSEMA4Dの機能的役割と重複する可能性がある様々な基質をリン酸化することが知られている。

スフィンゴシン-1-リン酸（S1P）はS1P受容体と結合し、PI3K/Akt経路などの細胞内シグナル伝達カスケードを誘発する。この経路は、軸索成長円錐の崩壊や免疫細胞の制御におけるSEMA4Dの役割を強化する可能性がある生存および成長反応の促進に関与している。

ロリプラムはホスホジエステラーゼ4（PDE4）の選択的阻害剤であり、細胞内cAMPレベルを増加させる。これにより、SEMA4D媒介経路と交差するPKAシグナル伝達カスケードが強化され、細胞骨格の組織化と細胞運動に対するSEMA4Dの効果が潜在的に強化される可能性がある。

LY294002はPI3K阻害剤であり、PI3K/Aktシグナル伝達経路を調節することができる。通常は負の調節因子であるが、SEMA4Dの文脈では、細胞シグナル伝達のバランスを変化させ、免疫細胞の活性化に関与する経路など、SEMA4Dによって正に調節される経路を強化する可能性がある。

タプシガルジンは、小胞体/小胞体カルシウムATPアーゼ（SERCA）を阻害することで細胞内のカルシウムレベルを上昇させる。カルシウムの上昇は、カルシウム依存性プロテインキナーゼを活性化し、神経細胞のパターン形成や免疫反応に関与するSEMA4Dのシグナル伝達カスケードの一部である基質をリン酸化する可能性がある。

Phorbol 12-myristate 13-acetate（PMA）は、プロテインキナーゼC（PKC）の強力な活性化物質です。PKCの活性化は、SEMA4Dが関与することが知られている細胞骨格の再編成や細胞接着プロセスに影響を与える可能性があり、それによってSEMA4Dの機能活性が潜在的に高まる可能性があります。

CNQXはAMPA受容体拮抗薬であり、グルタミン酸シグナル伝達を調節することができる。これらの受容体を阻害することで、CNQXはシナプス可塑性や神経細胞間のコミュニケーションに関連するSEMA4D依存性シグナル伝達経路を強化する神経細胞の代償メカニズムを活性化する可能性がある。

SB203580はp38 MAPキナーゼ阻害剤であり、細胞シグナル伝達のバランスを変化させることができます。p38を阻害することで、p38経路を介した競合シグナル伝達を減少させ、間接的に細胞移動や免疫細胞の相互作用に関与するSEMA4D依存経路を増強する可能性があります。

プロスタグランジンE2（PGE2）は、EP受容体と相互作用してサイクリックAMPのレベルを調節し、それによってPKA経路に影響を与える可能性があります。この調節は、炎症反応に関与するSEMA4Dシグナル伝達を増強し、免疫細胞の調節におけるSEMA4Dの役割に寄与する可能性があります。

イオノマイシンは、細胞内カルシウム濃度を増加させるカルシウムイオンフォアです。その結果として生じるカルシウムシグナル伝達は、SEMA4D の活性化と、神経突起の伸長や免疫細胞の活性化などの細胞プロセスに対するその下流への影響を強化する可能性があります。