RUNDC1 アクチベーター

一般的なRUNDC1活性化物質としては、フォルスコリンCAS 66575-29-9、PMA CAS 16561-29-8、イオノマイシンCAS 56092-82-1、PD 98059 CAS 167869-21-8、LY 294002 CAS 154447-36-6が挙げられるが、これらに限定されない。

フォルスコリンはアデニリルシクラーゼの活性化因子であり、細胞内のサイクリックAMP（cAMP）レベルの上昇をもたらす。このcAMPの上昇は、その後プロテインキナーゼA（PKA）の活性を高める。PKAは、様々なタンパク質のリン酸化に関与しており、RUNDC1タンパク質と同じシグナル伝達経路にあるタンパク質を含む可能性がある。PKAの活性化は、RUNDC1の修飾と活性化を最終的にもたらす事象のカスケードを導く可能性がある。

PMAは、プロテインキナーゼC（PKC）の活性化因子として働く。PKCは、さまざまなタンパク質のセリン残基やスレオニン残基をリン酸化するキナーゼである。このようなリン酸化イベントは、細胞プロセスを調節する上で極めて重要であり、RUNDC1に関連するタンパク質の活性に影響を及ぼす可能性がある。したがって、PMAによるPKCの活性化は、複雑なシグナル伝達経路のネットワークを介して、間接的にRUNDC1の活性化につながる可能性がある。

イオノマイシンは、細胞内カルシウムレベルを上昇させることにより、カルシウムをセカンドメッセンジャーとして依存するシグナル伝達経路を引き起こすことができる。これらのカルシウム依存性経路は、RUNDC1のシグナル伝達経路と相互作用し、その活性に影響を与える可能性がある。カルシウムの流入は様々なカルシウム結合タンパク質を活性化し、RUNDC1やその近傍のタンパク質の機能を調節する可能性がある。MEK阻害剤として作用するPD98059やU0126のような化合物は、RUNDC1の経路に関連するタンパク質の活性を変化させる代償的な細胞応答を引き起こす可能性がある。MEKを阻害することにより、これらの化合物はMAPK/ERKシグナル伝達経路を減弱させ、RUNDC1または関連タンパク質の活性を増幅させる可能性のある代替経路のアップレギュレーションを導く可能性がある。LY294002は、AKTシグナル伝達経路で重要な役割を果たすPI3Kの阻害剤である。PI3Kの阻害はAKT活性の変化を引き起こし、おそらくRUNDC1を制御する、あるいはRUNDC1によって制御されるタンパク質を含む、幅広い下流タンパク質に影響を与える。したがって、細胞内シグナル伝達に対するLY294002の影響は、RUNDC1活性の調節にまで及ぶ可能性がある。