RGL3阻害剤

GTPγSは、GTPの非加水分解性類似体であり、ガンマリン酸の放出を阻害することでGTPアーゼを阻害することができる。RGL3はRalグアニンヌクレオチド解離刺激因子であり、Ral GTPアーゼの活性化を促進する。GTPγSはこれらのGTPアーゼの活性部位に結合することで、RGL3がRalタンパク質に引き起こす必要な構造変化を妨げ、その機能を阻害することができる。

ブレフェジニンAは、小胞形成に関与する低分子GTPアーゼであるADPリボシル化因子（Arf）を阻害することで、ゴルジ体の構造と機能を破壊する。RGL3は小胞輸送に関与するRal GTPaseと相互作用できるため、ブレフェジニンAによるゴルジ体の機能破壊は、間接的に小胞輸送経路の障害を通じてRGL3を阻害する可能性がある。

ロバスタチンは、コレステロールとイソプレノイドの生合成に不可欠なHMG-CoA還元酵素を阻害する。RGL3の活性はイソプレニル化によって調節されているため、ロバスタチンによるイソプレノイド合成の阻害は、翻訳後修飾がRGL3の機能に不可欠であることから、Ral GTPaseの活性化を促進するRGL3の能力を間接的に阻害することになる。

マヌマイシンAはファルネシル転移酵素阻害剤であり、CAAXモチーフ含有タンパク質のファルネシル化を阻害する。RGL3はファルネシル化されると、Ral GTPaseと相互作用する。マヌマイシンAによるファルネシル化の阻害は、RGL3とRal GTPaseの相互作用を阻害し、これらのタンパク質の活性化におけるRGL3の役割の機能阻害につながる。

SecinH3は、Arf-GEFsであるcytohesinsの阻害剤である。SecinH3はcytohesinsを阻害することで、Arf GTPase活性に影響を与えることができる。RGL3はRal GTPaseと機能的に相互作用し、Arf GTPaseはRal GTPaseと相互作用することができるため、SecinH3によるArf GTPaseの阻害は、Ral GTPaseのシグナル伝達経路を遮断することで間接的にRGL3の機能を阻害する可能性がある。

プラバスタチンはシンバスタチンと同様にHMG-CoA還元酵素を阻害し、それによってコレステロール生合成のための基質の利用可能性を減少させる。この作用は、この経路で役割を果たすTM7SF2の機能活性を低下させ、酵素活性に必要な基質の不足により、その阻害につながる。

ZCL278はCdc42 GTPアーゼ阻害剤であり、Cdc42とそのエフェクタータンパク質の結合を阻害する。RGL3はRal GTPアーゼ活性を調節することで、Cdc42が関与する経路と相互作用する可能性がある。したがって、ZCL278によるCdc42の阻害は、Ral GTPアーゼに関連する細胞機能（細胞骨格の形成など）を変化させることで、間接的にRGL3を阻害する可能性がある。