P2X3阻害剤

NF 449はP2X3受容体の選択的アンタゴニストとして作用し、ATPを介したシグナル伝達を阻害するユニークな能力を示す。その分子間相互作用は、不活性な受容体のコンフォメーションを安定化させ、イオンチャネルの透過性を効果的に低下させる特異的な結合部位を含む。この調節は下流のシグナル伝達経路を変化させ、侵害受容伝達に影響を与える。この化合物の速度論的プロフィールは、作用の発現が速いことを明らかにしており、プリン作動性受容体の動態とその生理学的意義の詳細な研究を可能にしている。

NF 110は、P2X3受容体の選択的モジュレーターとして機能し、ユニークなアロステリック相互作用を通じてATP結合を阻害する能力を特徴とする。この化合物は受容体のコンフォメーションを変化させ、イオン流の減少とそれに続く細胞の興奮性の変化をもたらす。その明確な反応速度論により、受容体の活性化と脱感作の過程を精密に調べることができ、プリン作動性シグナル伝達機構とその広範な生物学的効果に関する洞察を提供する。

非常に選択性の高いP2RX3アンタゴニストであり、in vitroにおいてATP媒介カルシウム流入および電流を阻害する。

A-317491 ナトリウム塩は、P2X3 受容体の選択的アンタゴニストとして作用し、受容体の不活性状態を安定化させるユニークな結合動態を示す。この化合物は受容体のイオンチャネル特性に影響を与え、カルシウム流入を効果的に調節し、下流のシグナル伝達経路を変化させる。この化合物の特異な分子相互作用は、受容体の脱感作と回復に関する微妙な理解を容易にし、様々な生理学的背景におけるプリン作動性受容体の機能の探求に貢献する。

A-317491は選択的なP2X3受容体拮抗薬であり、ユニークなアロステリックモジュレーションを示し、受容体のコンフォメーションとイオン透過性に影響を与える。その結合親和性は、ATPによるチャネル活性化の動態を変化させ、受容体の脱感作の明確なプロフィールにつながる。この化合物と特定のアミノ酸残基との相互作用から、プリン作動性シグナル伝達のメカニズム経路に関する知見が得られ、受容体の動態とその生理学的意義に関する理解が深まった。

P2RX3に対する選択的拮抗薬。ATP誘発性のカルシウム動員およびイオンチャネル電流を阻害する。

P2RX3を含むP2X受容体の非選択的アンタゴニストは、ATP誘発反応を阻害する。

非選択的P2受容体拮抗薬で、ATP結合を阻害することにより、他のサブタイプの中でも特にP2RX3を阻害する。

P2RX3受容体および他のP2Xサブタイプを遮断し、カルシウムの流入を阻害する。

強力なP2RX1拮抗薬で、P2RX3にも阻害作用を示し、ATP結合を阻害する。