NKG2-C阻害剤
一般的なNKG2-C阻害剤には、5-アザシチジン CAS 320-67-2、5-アザ-2′-デオキシシチジン CAS 2353- 33-5、バルプロ酸 CAS 99-66-1、トリコスタチン A CAS 58880-19-6、およびナトリウム酪酸塩 CAS 156-54-7。
NKG2-C阻害剤は、ナチュラルキラー（NK）細胞受容体ファミリーの一員であるNKG2-C受容体の活性を調節するように設計された化学化合物の一種です。NKG2-C受容体はNK細胞と特定のT細胞の表面に存在する活性化受容体であり、CD94分子と複合体を形成します。この受容体は、標的細胞の表面に提示される非古典的MHCクラスI分子であるヒト白血球抗原-E（HLA-E）を特異的に認識します。HLA-Eと結合すると、NKG2-C受容体はNK細胞の細胞傷害性応答につながる活性化シグナルを伝達します。この応答には、細胞傷害性顆粒やサイトカインの放出が含まれます。これらは、ストレスを受けたり、感染したり、あるいはその他の異常をきたした細胞を標的として排除する免疫システムの能力の重要な要素です ストレスを受けたり、感染したり、あるいはその他の異常をきたした細胞を標的として排除する免疫システムの能力の重要な要素です。これらの化合物によるNKG2-C活性の阻害は、通常、NKG2-C受容体とHLA-E間の相互作用を妨害することで、NK細胞の活性化につながる下流のシグナル伝達カスケードを阻止します。これは、受容体またはその関連シグナル伝達分子に直接結合し、受容体のHLA-Eを認識し結合する能力を阻害するなど、さまざまなメカニズムによって達成される。あるいは、阻害剤が細胞表面におけるNKG2-C/CD94複合体の集合または安定性を妨げ、機能発現を減少させる可能性もある。NKG2-C阻害剤は、NK細胞活性の制御や免疫系における活性化と抑制の複雑なバランスを研究する研究者にとって重要なツールである。この特定の経路を調節することで、科学者はNK細胞が正常細胞と異常細胞をどのように識別するのか、また、免疫監視と免疫恒常性の維持を司るより広範なメカニズムについて理解を深めることができます。
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| 製品名 | CAS # | カタログ # | 数量 | 価格 | 引用文献 | レーティング |
|---|---|---|---|---|---|---|
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | $280.00 | 4 | |
ゲノムDNAへの取り込みにより、5-アザシチジンはKLRC2遺伝子プロモーターの脱メチル化につながり、転写の抑制とNKG2-Cタンパク質の合成の減少につながる可能性があります。 | ||||||
5-Aza-2′-Deoxycytidine | 2353-33-5 | sc-202424 sc-202424A sc-202424B | 25 mg 100 mg 250 mg | $214.00 $316.00 $418.00 | 7 | |
5-アザ-2'-デオキシシチジンは、DNA メチルトランスフェラーゼを標的とし、特に KLRC2 遺伝子のプロモーター領域の脱メチル化を引き起こす可能性があり、これにより NKG2-C mRNA およびその後のタンパク質レベルが減少する可能性があります。 | ||||||
Valproic Acid | 99-66-1 | sc-213144 | 10 g | $85.00 | 9 | |
バルプロ酸はヒストン脱アセチル化酵素を阻害する可能性があり、その結果、KLRC2遺伝子付近のヒストンが過剰にアセチル化され、クロマチンの収縮とそれに伴うNKG2-C発現の低下につながる可能性があります。 | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
ヒストン脱アセチル化酵素活性を特異的に阻害することで、トリコスタチンAはKLRC2遺伝子におけるヒストンの過剰アセチル化を誘導し、その結果、転写非活性クロマチン状態となり、NKG2-Cタンパク質レベルが低下する可能性があります。 | ||||||
Sodium Butyrate | 156-54-7 | sc-202341 sc-202341B sc-202341A sc-202341C | 250 mg 5 g 25 g 500 g | $30.00 $46.00 $82.00 $218.00 | 19 | |
ナトリウム・ブチレートはヒストン脱アセチル化酵素を阻害し、KLRC2遺伝子に関連するヒストンのアセチル化を促進することで、クロマチン構造を強化し、NKG2-C産生を抑制する可能性があります。 | ||||||
Mithramycin A | 18378-89-7 | sc-200909 | 1 mg | $54.00 | 6 | |
ミトラマイシンAは特定のDNA配列に結合することができ、おそらくKLRC2遺伝子プロモーターへの転写因子のアクセスを阻害し、NKG2-C mRNAの転写を減少させると考えられる。 | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
クルクミンは、KLRC2遺伝子のアップレギュレーションを担う特定の転写因子の活性を直接阻害し、NKG2-Cタンパク質のレベルを低下させる可能性がある。 | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
レスベラトロールは、KLRC2遺伝子の発現に不可欠な転写因子またはコアクチベーターの活性を阻害する可能性があり、その結果、NKG2-Cタンパク質の合成が減少する可能性があります。 | ||||||
D,L-Sulforaphane | 4478-93-7 | sc-207495A sc-207495B sc-207495C sc-207495 sc-207495E sc-207495D | 5 mg 10 mg 25 mg 1 g 10 g 250 mg | $150.00 $286.00 $479.00 $1299.00 $8299.00 $915.00 | 22 | |
DL-スルフォラファンは、KLRC2遺伝子座におけるヒストンの過剰アセチル化を促進し、クロマチンリモデリングとそれに続くNKG2-Cの発現低下を引き起こす可能性がある。 | ||||||
Disulfiram | 97-77-8 | sc-205654 sc-205654A | 50 g 100 g | $52.00 $87.00 | 7 | |
ジスルフィラムは、KLRC2遺伝子の発現上昇に関与する転写因子の正常な機能に必要な金属イオンをキレート化することで、間接的にNKG2-Cの発現低下をもたらす可能性があります。 | ||||||