LARP4の化学的阻害剤は、主にmRNAの翻訳過程の様々な段階を阻害することによって機能する。これは、mRNAの安定化とポリ(A)テールの長さの調節におけるタンパク質の役割に不可欠である。ブレッビスタチンは、非筋ミオシンIIを阻害することにより、翻訳開始におけるLARP4の適切な機能に必要な細胞骨格の再配列に影響を与える。ラトルンクリンAは、アクチン単量体に結合して重合を妨げ、その結果、LARP4に関連するmRNAの安定性に不可欠なアクチン動態に影響を与えることによって、この混乱に寄与する。一方、パクリタキセルは微小管を過安定化し、LARP4がmRNAの翻訳と安定性に果たす役割に利用する可能性のある微小管依存性のプロセスを阻害する可能性がある。ロカグラミドとシルベストロールは、LARP4が関与するmRNAの翻訳過程に必要な真核生物開始因子4A(eIF4A)の活性を阻害することで効果を発揮する。この阻害により、翻訳機構におけるLARP4の機能が損なわれる可能性がある。
さらに、ホモハリントニンとハリントニンはタンパク質合成の伸長期を標的としており、ホモハリントニンはアミノアシルtRNAとリボソームA部位との整列を阻害し、ハリントニンはペプチジルトランスフェラーゼ反応を阻害し、どちらもLARP4が関与するタンパク質合成過程の阻害につながる。シクロヘキシミドは、真核生物のリボソーム上でのタンパク質合成における転位ステップを阻害し、それによってLARP4の機能にとって重要な伸長プロセスを阻害する可能性がある。エメチンは、LARP4が関与する翻訳過程の基本ステップであるmRNAに沿ったリボソームの移動を阻害することによって阻害作用をもたらす。ピューロマイシンは、成長しているポリペプチド鎖の早期終結を引き起こし、mRNAの翻訳を阻害し、結果としてmRNAの安定化におけるLARP4の機能を阻害する。アニソマイシンは60Sリボソームサブユニット上のペプチジルトランスフェラーゼを阻害し、これはLARP4の翻訳機能に必須である。最後にソルダリンは、mRNAに沿ったリボソームの移動に不可欠な真核伸長因子2(eEF2)の機能を阻害し、それによってLARP4が関与する翻訳過程に影響を与える。
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